Диспансерное наблюдение детей раннего возраста

0

  

Диспансерное наблюдение детей раннего возраста

 

 

 Диспансерное наблюдение детей групп риска.

 

Рахит - это заболевание растущего организма, связанное с недостаточностью фосфорно-кальциевого обмена, приводящее к нарушению костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов.

Витамин-D-дефицитный рахит остается достаточно распространенным заболеванием у детей первых двух лет жизни. В последние годы  частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 54% до 66% в различных регионах.

В настоящее время установлено,  что при классическом витамин-D-дефицитном  рахите недостаток витамина D  в организме является ключевым механизмом развития заболевания у детей. Недостаточное поступление витамина D   с пищей, а также нарушение его синтеза в коже (витамина D3, холекальциферол), печени и почках (соответственно 25-оксихолекальциферол и 1,25 дезоксикальциферол) приводит  к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, процессов костеобразования и функций различных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, кроветворения и др.).

Предрасполагающими факторами в развитии рахита со стороны матери является возраст матери до 22 лет и старше 35 лет, гестозы беременности, экстрагенитальная патология (болезни обмена, печени, почек), дефекты питания во время беременности и лактации, несоблюдение режима дня, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия. Со стороны ребенка – недоношенность,  большая масса при рождении (более 4 кг), ранее искусственное вскармливание неадаптированными смесями, неправильный режим дня, недостаточное пребывание на свежем воздухе, низкая двигательная активность, перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, почек, печени, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ, кишечные инфекции, неблагоприятная экологическая обстановка.

Патогенез. Недостаточное поступление витамина D2 с пищей и нарушение образования активных метаболитов витамина D3  в организме ребенка приводит к недостаточному всасыванию кальция из кишечника в кровь и развитию гипокальциемии. Для  поддержания нормального уровня кальция происходит  активация гормона паращитовидных желез и мобилизация кальция из костной ткани. Повышенный уровень паратгормона вызывает снижение реабсорбции фосфатов и свободных аминокислот. В результате этого в крови наблюдаются гипофосфатемия и снижение уровня аминокислот, выраженные в зависимости от тяжести течения рахита. Гипофосфатемия сопровождается развитием ацидоза в организме ребенка, что препятствует отложению кальция в костной ткани. В результате происходит нарушение нормального остеогенеза с развитием остеопороза, остеомаляции и образованием остеоидной ткани. В дальнейшем нарушаются углеводный, белковый, витаминный обмены, что сопровождается усилием ацидоза, развитием анемии, гипотонии.

Классификации рахита С.О. Дулицкого (1947 г.) предусматривает выделение следующих периодов заболевания – начальный, период разгара, реконвалесценции и остаточных явлений. По степени тяжести выделяют рахит легко (I степени), средний (II степени) и тяжелой (III) степени тяжести; по течению клиническая картина может иметь острое, подострое и рецидивирующее течение.

 

Д-дефицитный рахит

 

Витаминный:  Д-дефицитный (младенческий)

Варианты: - кальцепенический

                   - фосфоропенический

                   - без отклонения Са и Р в сыворотке

Характер течения: - острый

                                 - подострый

                                 - рецидивирующий

Степень тяжести:   - I – легкая

                                 - II средней тяжести

                                 - III тяжелая

Период:  - начальный

                - разгара

                - репарация

                - остаточные явления

 

Клиническая картина рахита зависит от периода заболевания, степени тяжести и характера течения рахита. Для начального периода заболевания (продолжительность от 2-х недель до 2-3 мес.) характерны изменения вегетативной нервной системы в виде повышенной потливости, беспокойства, облысения затылка. Со стороны костной системы отмечается размягчение краев большого родничка.

В период разгара (период развернутой клинической картины длится от 3 до 6 месяцев) присоединяются выраженные изменения костной, мышечной систем, связочного аппарата, крови. Со стороны костной системы выражены процессы остеомаляции – размягчение краев большого родничка, краниотабес (при остром течении) или развитие остеоидной ткани в виде лобных, теменных бугров, рахитических четок, браслетов, деформации грудной клетки и конечностей (при подостром течение). Характерна выраженная гипотония: симптом «гуттаперчивого» ребенка», увеличение живота, наличие рахитического  кифоза. В крови может отмечаться гипохромная анемия, обусловленная снижением образования гемоглобина за счет развившегося ацидоза.

В периоде реконвалесценции происходит восстановление статических и моторных функций, ослабление и обратное развитие симптомов заболевания. Со стороны костной системы сохраняются явления гиперплазии остеоидной ткани в виде лобных и теменных бугров, рахитических «четок», деформации конечностей, уменьшаются или полностью исчезают симптомы остеомаляции.

С периодом остаточных явлений следует считаться у детей в возрасте после 2-х лет. Он характеризуется наличием деформаций со стороны костной системы, иногда увеличением печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз витамин-D-дефицитного рахита проводят с группой рахитоподобных заболеваний:

  • врожденный витамин-D-зависимый рахит .
  • семейный витамин-D-резистентный рахит (фосфат-диабет);
  • почечный тубулярный ацидоз I и II типов;
  • хондродистрофия.

 

Диагностика рахита. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и подтверждается определением уровня кальция, фосфора и щелочной фосфатазы крови. Концентрация фосфора может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года – 1,3-2,3 ммоль/л), содержание общего кальция – до 2,1 ммоль/л (норма – 2,2-2,7 ммоль/л).

На рентгенограммах костей может определяться остеопороз, нарушения в зоне роста виде неровности, бахромчатости, увеличения щели между эпифизом и диафизом и др.

Лечение рахита должно быть комплексным, направленным на устранение всех факторов, предрасполагающих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Различают неспецифические и специфические  методы лечения. К неспецифическим мероприятиям относятся:

  1. Организация правильного режима дня ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе.
  2. Назначение лечебной физкультуры, массажа, гимнастики, гигиенических и лечебных (солевые, хвойные) ванн.
  3. Обеспечение ребенка, больного рахитом, рациональным питанием, которое должно быть полноценным, разнообразным и достаточным в количественном отношении. Наиболее оптимальным являются грудное вскармливание, которое желательно максимально сохранять (до 1-1,5 лет). Искусственное вскармливание проводить с использованием адаптированных смесей. Прикорм вводят на месяц раньше обычного. Первый прикорм в виде овощного пюре вводят с 4-4,5 месяцев. Второй прикорм вводится  через 3-4 недели в виде каш (гречневой, овсяной) на овощном бульоне как источнике микроэлементов.

Диета больного ребенка должна содержать достаточное количество белка, что способствует лучшему усвоению Са и Р. С этой целью рекомендуется в рацион питания ребенка вводить яичный желток, творог, печень, мясо. Жиры должны быть в возрастной потребности представлены сливочным и растительным маслами.

Специфическое лечение  включает назначение препаратов витамина D3. В настоящее время используют водный   (фирмы «Терпол», Польша) или масляный («Вигантол»  фирмы «Марк», Германия) раствор холекальциферола, 1 капля которых содержит 500 МЕ витамина D3. Суточная доза зависит от степени тяжести рахита. При рахите легкой степени тяжести витамин D3 назначается в дозе 1000-1500 МЕ, при средней степени тяжести – 2000-2500 МЕ, при тяжелом рахите – 3000-4000 МК в сутки. Лечение проводится до достижения клинико-лабораторной ремиссии (но не более 4-6 недель) под контролем пробы Сулковича (1 раз в 7-10 дней). Лечебная доза витамина D3, дается ежедневно до появления слабо положительной пробы Сулковича (+). После окончания курса лечения назначают профилактические дозы витамина D3.

Лечение детей с проявлениями рахита проводится в основном в амбулаторно-поликлинических условиях. Показанием для госпитализации в стационар являются:

  • рахит III степени тяжести в периоде разгара;
  • рахит II степени тяжести при присоединении инфекционно-воспалительных заболеваний: острая пневмония, инфекции ЖКТ, мочевой системы и др.;
  • рахит, не поддающийся обычной комплексной терапии;
  • гипервитаминоз D;
  • рахитогенная тетания.

В настоящее время антенатальная профилактика рахита проводится только неспецифическими методами. Беременным женщинам не назначают УФО и витамин D3 в больших  количествах, так как у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные изменения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамин D3 легко повреждается плацентарный барьер и возможно формирование ЗВУР.

Специфическая постнатальная профилактика рахита проводится препаратами витамина  D3  в дозе от 500Ме в сутки. Эту дозу назначают здоровым доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, начиная с 3-4 недельного возраста, в осенне-зимне-весенний период года. Детям из группы риска по развитию рахита, недоношенным витамин D3 назначается с 2-недельного возраста в дозе 500 МЕ-1000МЕ.

Противопоказанием к назначению витамина D3  могут быть:

  • микроцефалия, краниостеноз и др. органические заболевания ЦНС;
  • идиопатическая гиперкальциурия.

Малые размеры большого родничка не являются противопоказанием к назначению витамина D3. При нормальных приростах окружности головы, отсутствии неврологической симптоматики и признаков органической патологии ЦНС специфическая профилактика рахита проводится по общепринятой методике с 3-4 месяцев жизни.

 

 

 

Схема диспансеризации и реабилитации детей с рахитом

 

Частота осмотра специалистами, методы обследования

1-год наблюдения

Педиатр

2 раза в месяц, затем 1 раз в квартал

Невропатолог

1 раз в год

Хирург, ортопед

По показаниям

ОАК, ОАМ, копрограмма

2 раза в год

Кальций, фосфор, щелочная фосфатаза в сыворотке крови

2 раза в год, далее по показаниям

R- графия лучезапястных суставов

По показаниям

 

Реабилитация: в антенатальном периоде с целью профилактики необходимо соблюдение режима и качества питания беременной –ежедневное употребление 180-200 гр. мяса, 100 гр. рыбы, 150 гр. творога, 30 гр. сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов.  Выполнение ЛФК и гимнастики для беременных женщин, уход за кожей, прогулки на свежем воздухе (2-4 часа), воздушные и солнечные ванны. 

Регулярный и ежедневный приём витаминов с микроэлементами.

С 30-32 недели беременности витамин D3 по 500 МЕ/сут. ежедневно.

В постнатальном периоде – сохранение грудного вскармливания, своевременное введение соков и фруктовых пюре. Детям на естественном вскармливании 1-ый прикорм вводят в виде овощного пюре в 4 мес., а с 4,5мес вводят каши (рисовая, гречневая, овсяная). С 5 мес назначают печень, с 6-6,5мес – мясное пюре. При искусственном вскармливании предпочтение отдают адаптированным смесям. Все докормы вводят на 2-3 недели раньше.

Детям 2-ого года жизни рекомендуется диета, обогащенная кальцием (сыр, творог, кефир, йогурт, ячневая крупа, петрушка, зеленый лук).

 Кислородно-витаминный коктейль (сироп из плодов шиповника, аскорбиновая кислота, витамины группы В).

 Цитратная смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 10-12 дней, карнитина хлорид 20% водный раствор – 4-12 капель 3 раза в день – 1-3 месяца, глицерофосфат Са.

Массаж.

Бальнеотерапия с 4-5 месяцев включает хвойные ванны из расчета 1 чайная ложка  хвойного экстракта на 10 литров воды t-36°С, продолжительность 5-10 минут, курс 15-20 процедур.

     Соленые ванны – на 10 литров воды 2 столовые ложки морской или поваренной  соли,  первая  –  продолжительностью  3  мин.,  последующие – 5 мин., курс от 15 до 20 ванн. Бальнеотерапия проводится  2-3 раза в год.

При деформациях скелета  и мышечной гипотонии показаны аппликации парафина, лечебных грязей  детям до 2-х лет  только на нижние конечности.

Профилактические прививки – по заключению иммунолога.

Срок  диспансерного наблюдения – 2-3 года.

 

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания с дефицитом  массы тела более 10% от возрастного  стандарта.

Среди  причин гипотрофии у детей раннего возраста можно выделить следующие группы  факторов:

  • экзогенного происхождения:
    • алиментарные – количественный дефицит или качественная несбалансированность суточного рациона, нарушение режима питания;
    • инфекционные – острые и хронические заболевания, в том числе кишечные инфекции;
    • токсические – массивная и длительная медикаментозная терапия, неблагоприятная экологическая обстановка;
    • дефекты ухода и воспитания – дефицит внимания, отсутствие систематических прогулок, купания, массажа и гимнастики;
  • эндогенного происхождения:
  • синдром мальабсорбции;
  • болезни обмена веществ (фенилкетонурия, галактоземия и др.);
  • врожденные аномалии развития;
  • эндокринные и нейроэндокринные расстройства;
  • аномалии конституции.

Патогенез заболевания у большинства детей обусловлен алиментарным недостатком питания а также, белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов, что сопровождается грубыми нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями функций внутренних органов и систем – пищеварительной, ЦНС, эндокринной, а также изменениями иммунологической реактивности организма ребенка.

При гипотрофии нарушается основной энергетический обмен, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз, нарастают признаки эндогенного токсикоза. Отмечается задержка физического и нервно-психического развития.

Классификация гипотрофии у детей Г.Н. Зайцевой, Л.А. Строгановой (1981 г.) предусматривается разделение гипотрофии по степени тяжести – легкая (I ст.), среднетяжелая (II ст.), тяжелая (III ст.); по периоду – начальный, прогрессирования, стабилизации, реконвалесценции; по происхождению – пренатальная, постнатальная, пренатально-постнатальная; по этиологии – экзогенная, эндогенная.

 

 

 

 

 

 

 

  1. I. По этиологии

 

Экзогенная (первичная)

 

Эндогенная (вторичная)

1. - алиментарная

      (недостаток питания при гипогалактии)

- аномалии соска

- аномалии нижней и верхней челюсти

- неподходящие по возрасту смеси

- позднее введение прикормов

2. - инфекционные

    - внутриутробные инфекции

    - интранатальные инфекции

    - токсико-септические состояния

    - пиелонефрит

    -  дисбактериоз

    - мальабсорбция и мальдигестия

 

3. - токсические  факторы

   - гипервитаминоз А и Д

   - отравления

 

4. - анорексия психогенная

 

 

1. - перинатальная энцефалопатия

 

2. - бронхолегочная дисплазия

 

3. - врожденные пороки желудочно- кишечного тракта

 

4. - синдром «короткой кишки»

 

5. - первичная мальабсорбция,

      Муковисцидоз

 

6. - наследственный иммунодефицит

 

7. - наследственная аномалия обмена

 

8. - эндокринные заболевания

 

9. - диатезы

 

 

  1. II. По степени тяжести

 

I  степень – истончение подкожно-жировой клетчатки на животе, складка дряблая, тонус и тургор снижены; рост N; масса тела ниже нормы на 10-20%; кривая нарастания массы уплощена; самочувствие удовлетворительное; нервно-психическое развитие – норма.

 

II степень (средней тяжести) – подкожно-жировая клетчатка отсутствует на животе, груди, истончена на конечностях, есть на лице,   кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, собирается в складку; масса тела ниже нормы на 21-30%, рост отстает от нормы.

 

III степень (тяжелая) – «скелет обтянутый кожей».

 

 

Клинически различают 3 степени гипотрофии (см.таблицу).

 

Таблица

Основные клинические проявления гипотрофии

 

 

Показатель

Степень гипотрофии

I

II

III

Отставание массы тела от возрастной нормы

На 10 – 12%

На 20 – 30%

Свыше 30%

Состояние кожных покровов:

Цвет

Влажность

 

Эластичность

 

 

Бледный

Понижена незначительно

Нормальная

 

 

Бледный

Понижена

 

Умеренно снижена

 

 

Бледно-серый

Кожа сухая

 

Резко снижена (кожа висит складками)

 

Подкожно-жировой слой

Истончен на животе

Отсутствует на животе и груди, истончен на бедрах

Отсутствует на животе, груди, бедрах и на  щеках

 

Тургор тканей

Снижен незначительно

 

Снижен умеренно

Резко снижен

Аппетит

Снижен незначительно

 

Снижен умерено

Резко снижен

Характер стула

Обычный

Неустойчивый (запоры чередуются с поносами)

«Голодный»

 

Толерантность к пище

Нормальная

Снижена

Резко снижена

 

Температура тела

Обычная

Обычная

Гипотермия

 

Психомоторное развитие

Без отклонений от нормы

Отстает от нормы умеренно

Резко отстает от нормы

 

Рост

Без отклонений от нормы

Отстает от нормы умеренно

Резко отстает от нормы

 

Иммунобиологическая резистентность

 

Нормальная

Снижена

Резко снижена

 

Диагностика гипотрофии в условиях поликлиники основывается на сборе данных анамнеза, уточнении причинно значимых факторов, клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Ведущим симптомом гипотрофии является дефицит массы мела по отношению к долженствующему при относительно нормальных показателях роста. У детей раннего возраста дефицит массы тела определяется по формуле: Д = (ДМ – ФМ) / ДМ х 100 (%), где Д – дефицит массы в процентах, ДМ – долженствующая масса, ФМ – фактическая масса.

В ОАК определяется анемия, выраженность которой может быть скрыта сгущением крови из-за гиповолемии; часто наблюдается лейкопения. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, гипогликемия, снижение общих липидов при повышенном уровне холестерина и свободных жирных кислот. В иммунограмме признаки ИДС в виде снижения уровня Т-лимфоцитов  - хелперов, сниженного количества IgM и IgA, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов и макрофагов. Определяются явления кишечного дисбактериоза.

Лечение  детей с гипотрофией включает:

  • уточнение и устранение причины, вызвавшей заболевание;
  • назначение диетотерапии;
  • организация правильного режима дня, сна и бодрствования, пребывания на воздухе не менее 3-х часов в день, проведение массажа, гимнастики;
  • своевременное выявление очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

При назначении диетотерапии необходимы:

  • систематический контроль питания – ведение дневника с учетом фактически съеденной пищи и выпитой жидкости;
  • учет количества выделенной жидкости и характер стула;
  • оценка динамики массы;
  • расчет фактического питания по белкам, жирам, углеводам, калориям на килограмм массы ребенка;
  • проведение коррекции питания;
  • контроль копрограммы.

 

При гипотрофии I степени толерантность к пище, как правило, сохранена. Необходимо устранить дефекты вскармливания, назначить рациональное питание, увеличив калорийность пищевого рациона на 10-15% до восстановления долженствующей массы.

При естественном вскармливании необходимо провести контрольное взвешивание, убедиться в достаточности грудного молока, провести коррекцию питания, увеличить на 1-2 число кормлений, назначить мероприятия по борьбе с гипогалактией.

При необходимости докорма ввести физиологические (простые) адаптированные смеси (Нан, Нестожен, Нутрилон) или одну из корригирующих смесей, используемых для лечебного питания: Роболакт, белковый обезжиренный энпит, из современных смесей – Пренутрилон, Алпрем, Энфалак, ПреБонна, ПреПилтт (для вскармливания маловесных и недоношенных детей, детей с гипотрофией   I – II степени).

Объем лечебных смесей не должен превышать 1/3 или ½ суточной потребности. Лечебную смесь необходимо вводить с 5-10 мл в каждое кормление с постепенным увеличением до рассчитанного суточного объема. Расчет питания по основным пищевым ингредиентам при гипотрофии I  степени ведется на фактическую массу.

Диетотерапия при гипотрофии IIIII степени включает 3 этапа.

1 этап – разгрузки и минимального питания, проводится с целью установления толерантности к пище. Продолжительность его составляет при гипотрофии II степени – 3-5 дней, при гипотрофии  III степени – 7-10 дней. Суточный  объем пищи составляет ½ или 1/3 часть долженствующего суточного рациона. Недостающий объем пищи компенсируют чаем, фруктовыми и овощными отварами, глюкозо-солевыми растворами.

В пищевом рационе содержание белков на этом этапе при гипотрофии II степени  составляет 1,5 г/кг, при III степени – 0,7 г/кг, жиров соответственно – 3,0 г/кг и 2 г/кг, углеводов – 10 г/кг и 8 г/кг в сутки, при соотношении  Б: Ж: У – 1 : 2 : 7(8). Энергетическая ценность пищи составляет при гипотрофии II степени 80 ккал/кг, при  III степени – 60 ккал/кг.

Основным принципом питания ребенка на этом этапе является  омоложение диеты. Оптимальным питанием является грудное молоко, при его отсутствии  - адаптированные физиологические, лучше – кисломолочные, смеси, предназначенные для вскармливания здоровых детей раннего возраста.

Промежуточный или переходный этап лечебного питания (продолжительность его 2-3 недели) характеризуется:

  • нормальным объемом питания, соответствующим возрасту ребенка;
  • введением корригирующих лечебных смесей и пищевых добавок;
  • постепенным увеличением в рационе питания количества белков (первые 5-7 дней) до 3,5-4,0 г/кг, углеводов (последующие 5-7 дней) до 13-14 г/кг, жиров (последние 5-7 дней) до 5,0-6,0 г/кг в сутки, калорийности пищи от 100 ккал/кг до 130 ккал/кг;
  • соотношением БЖУ – 1: 1,5 : 3;
  • белки, жиры и углеводы рассчитываются на фактическую массу;
  • во 2-й половине данного этапа детям второго полугодия жизни вводятся прикормы, соки, фруктовые пюре;
  • при выборке смесей и прикормов ориентируются на возраст, которому ребенок соответствует по массе.

3 этап – оптимального или усиленного питания. На этом этапе количество белков в суточном рационе составляет 3,5-4,0 г/кг, жиров – 6,0-6,5 г/кг, углеводов – 15,0-16,0 г/кг, соотношение БЖУ -  1 : 1,5 : 4; энергетическая ценность – 130-140 ккал/кг. Расчет питания ведется на фактическую массу. Объем питания остается нормальным. Прикорм по возрасту и пищевые добавки (творог, сливки, яичный желток, мясо, рыба, масло) вводятся для коррекции питания.

Комплекс медикаментозного лечения включает:

  • ферментотерапию – креон, абомин, панкреатин, мезим-форме и др.;
  • эубиотики – бифидумбактерин от 2 до 5 доз 2-3 раза в день, лактобактерин – от 5-10 мл до 50 мл в день детям 1-го года жизни;
  • витамины А, Е, РР, группы В (В1, В2, В5, В6, В12), в течение 2-3 недель в возрастной дозе;
  • иммуностимулирующую терапию – апилак, дибазол, нуклеинат натрия, ликопид и др.;
  • элькар, оротат калия в возрастных дозах.

 

Схема диспансеризации и реабилитации детей с  гипотрофией.

 

Частота осмотра специалистами, методы обследования

1-год наблюдения

Педиатр

2 раза в месяц в I полугодии и 1раз во II, далее 1 раз в квартал

Невропатолог

1 раз в год

ОАК, ОАМ, копрограмма, исследование кала на гельминты, простейшие

2 раза в год

Проба на трипсин и другие ферменты

По показаниям

Реабилитация: систематический контроль  и ревизия питания, регулярный, раз в 10 дней  расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам. Применяется белковый “Энпит”. При наличии гипогалактии необходимо контрольное взвешивание. Антропометрия проводится 2 раза в месяц.

При сопутствующем дисбактериозе кишечника применяются биопрепараты: бифифом «Бэби», бифилис. Витаминотерапия: С, В1, В6, А, Е, фолиевая кислота, фермент терапия: креон, фестал.

Стимулирующие средства и адаптогены:  элеутерококк, настойка пиона, апилак, пантокрин. Фитопрепараты иммунокоррегирующего действия:  подорожник, корень лопуха, корень одуванчика, мать-и-мачеха.

Массаж, гимнастика. Хвойные, солевые  ванны.

Профилактические прививки по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 1-2 года.

 

 

 

 

 Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением уровня Hb в единице объема крови, в каждом эритроците при сниженном содержании сывороточного железа и повышенной железосвязывающей способности сыворотки крови.

Распространенность ЖДА значительна. Наиболее часто она встречается у детей во втором полугодии I  года жизни.

Железо играет важную роль в организме ребенка. Основные функции железа:

  • входит в состав гемоглобина, миоглобина (гемовое железо), регулируя обмен О2 и СО2;
  • создает депо в вид ферритина (в печени и мышцах) и гемосидерина (в паренхиматозных и других внутренних органах);
  • участвует в метаболизме коллагена, поддержании клеточного и местного иммунитета;
  • является составной частью многих гемопротеинов,  и некоторых ферментов.

Основными этиологическими факторами ЖДА могут быть:

  • дефицит железа при рождении (фетоплацентарная недостаточность, многоплодная беременность, преждевременные роди и др.);
  • алиментарный дефицит железа вследствие нерационального питания (отсутствие грудного вскармливания, применение коровьего или козьего молока, использование неадаптированных смесей, нерациональный прикорм);
  • повышенные потребности организма в железе в период бурного роста;
  • потери железа из организма при различных патологичеких состояний (дисбактериоз, инфекционные заболевания, кровотечения).

Ведущей причиной ЖДА у детей раннего возраста является алиментарный дефицит железа. Здоровый ребенок в течение первых 3-4 месяцев жизни не нуждается в дополнительном экзогенном поступлении железа, используя имеющиеся в его организме запасы. Раньше недостаток железа проявляется у недоношенных детей, детей из двоен, имеющих кровопотерю в родах, рожденных от матерей с гестозом и анемией во второй половине беременности, с хроническими заболеваниями, крупных и бурно растущие дети, детей с атопическим дерматитом и гипотрофией, ЧБД.

Эти дети составляют группу риска по развитию анемии на первом году жизни.

Особую группу риска по развитию анемии составляют недоношенные дети. У недоношенных детей выделяют 2 вида анемий – раннюю анемию (4-8 недель жизни), вызванную недостаточностью эритропоэза  и позднюю анемию недоношенных, которая носит характер ЖДА (3-4 мес.).

Патогенез ЖДА. Суточная потребность организма ребенка в железе составляет 9-10 мг. При недостаточном поступлении железа в организм происходит мобилизация его из депо (костный мозг, печень, мышцы).  При  прогрессировании заболевания содержание железа в депо истощается, уровень сывороточного железа снижается до 12 мкмоль/л и ниже (норма 14,3 мкмоль/л), уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. При ЖДА возникает гипоксия (гемическая, циркуляторная, тканевая), приводящая к развитию ацитоза и нарушению обмена веществ на клеточном уровне.

Классификация ЖДА.

 

По этиологии:

 

1 - постгеморрагическая

2 - из-за нарушения кроветворения

3 - из-за нарушения кровообращения

По цветному показателю

           
           
 

 

 

 

 

гипо

нормо

гипер

           

По регенеративной способности

           
           
 

 

 

 

 

гипер

150%

ретикулоциты

нормо

5-50%

ретикулоциты

гипо

меньше 5%

ретикулоциты

 

По степени тяжести

           
           
 

 

 

 

Легкая

Нв 90-100 г/л

Средняя

Нв 70-89 г/л

Тяжелая

Нв 69г/л и ниже

 

По величине клеток

           
     
         
 

 

 

 

 

микоциты

ниже 7,2 мкль

нормоциты

7,2-7,4 мкль

Макроциты

выше 7,4 мкль

 

 

 

Клиническая картина.  Выраженность клинических проявлений ЖДА определяется уровнем снижения гемоглобина и железа в организме и характеризуется наличием следующих неспецифических синдромов: астеноневротического, эпителиального, сердечно-сосудистого, гепатолиенального, иммунодефицитного.

Астеноневротический синдром проявляется повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, извращением вкуса (желание ребенка есть несъедобные предметы – мел, глину, землю и др.), задержкой физического и НПР.

Эпителиальный синдром характеризуется нарастающей бледностью, сухостью кожи, дистрофическими изменениями ее придатков  (ногтей, волос).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется тахикардией, приглушенностью тонов сердца, появлением систолического шума функционального характера; при тяжелой анемии возможно развитие сердечной недостаточности гипоксического генеза.

Гепатолиенальный синдром – у детей раннего возраста при ЖДА легкой степени в 80%, а при тяжелой – в 100% случаев, определяется гепатоспленомегалия (омоложение кроветворения).

Иммунодефицитный синдром – у детей с ЖДА инфекционные заболевания возникают в 2-3 раза чаще, у 35% больных выявляется ранее формирование очагов хронической инфекции.

Диагностика  анемии основана на данных анамнеза (выявление факторов риска в анте-, интра- и постнатальном периодах), жалоб, клинических проявлений, а также данных лабораторных исследований.

В ОАК выявляется снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, гипохромия (ЦП ниже 0,85), микроцитоз, эритроцитоз. Диагноз ЖДА подтверждается снижением содержания сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л и повышением железосвязывающей способности сыворотки крови выше 64,4 мкмоль/л.

Базисное лечение ЖДА у детей раннего возраста складывается из режима, диетотерапии, лечения препаратами железа.

Важным является соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, проведение комплексов массажа и гимнастики, закаливающих процедур.

Диетотерапия предусматривает правильную организацию рационального вскармливания. Диета должна быть сбалансированной, с высоким содержанием витаминов, микроэлементов, железа. Оптимальным для ребенка первых месяцев жизни является  вскармливание грудным молоком. Детям, находящимся на смешанном или искусственном вскармливании, необходимо ввести адаптированные смеси, обогащенные железом – «Симилак с  железом», «Энфамил».

Первый прикорм – овощное пюре – детям, находящимся на естественном вскармливании или вскармливании адаптированными смесями, вводится на 1 месяц раньше.

В качестве второго прикорма рекомендуются каши, преимущественно из гречневой или овсяной круп, богатых железом.

При ЖДА насыщение  организма ребенка  железом можно осуществлять путем включения в рацион питания продуктов с высокой степенью усвояемости железа – мясо (телятина, говядина),  печень (свиная и говяжья), рыба, яичный  желток. Мясо, рыба вводится постепенно, лучше в виде пюре с овощами – с 6 месяцев.

Раннее существовало мнение, что легкий дефицит железа у детей раннего возраста важно купировать диетотерапией. Однако известно, что из пищевых продуктов всасывание железа составляет всего 2,5 мг в сутки. В связи с этим, для покрытия дефицита железа в организме поступления его только с пищей недостаточно. Лечение препаратами железа является основным методом коррекции ЖДА.

У детей раннего возраста можно использовать для лечения ЖДА препараты закисного (II) железа в виде сульфата железа в комплексе с различными компонентами для улучшения всасывания в желудочно-кишечном тракте. К таким препаратам относятся актиферрин (сульфат железа с серином), ферроплекс (сульфат железа с аскорбиной кислотой), феррамид (сульфат железа с фолиевой кислотой), феррокаль (с фруктозодифосфатом кальция). В одной таблетке ферроплекса,   содержится 50 мг элементарного железа.

Суточная лечебная доза солевых препаратов составляет у детей раннего возраста 3 мг/кг/сутки и дается в 3 приема за 30 минут до еды. При патологии  желудочно-кишечного тракта лечение следует начинать с 1/4 - 1/5 от расчетной терапевтической дозы с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней.

В настоящее время у детей раннего возраста рекомендуется использовать новые формы препаратов окисного (III) железа на основе полимальтозного комплекса – Мальфомер, Феррум-Лек. Эти препараты легко всасываются, имеют приятный вкус и выпускаются в виде трех удобных для педиатрической практики формах (капли, сироп, таблетки). Назначаются они в суточной дозе 5 мг/кг/сутки во время еды в 1-2 приема и не требуют использования методики постепенного наращивания дозы.

Лечение препаратами железа в указанных дозах проводится до нормализации показателей Hb и эритроцитов в анализе периферической крови. В дальнейшем лечение препаратами железа продолжается в половинной, профилактической дозе (1,5 мг/кг) еще не менее 2-3 месяцев, при необходимости до 6 месяцев (у детей из групп риска).

Специфическая профилактика дефицита железа у детей раннего возраста должна начинаться в антенатальном периоде. Для специфической антенатальной профилактики всем беременным рекомендуется проводить 3 курса ферротерапии в течение 1 месяца на 11-12 неделе, 24-26 неделе и 32 неделе гестации в профилактической дозе. В начале каждого курса назначается в течение 10 дней метаболический комплекс – липамид по 1 таб. 3 раза в день, панотенат кальция по 1 таб. 3 раза в день, витамин В1 по 1 таб. 3 раза в день. Женщинам с анемией беременных проводится лечение препаратами железа.

 

Постнатальная специфическая профилактика     

Детям  первого года жизни из групп риска по развитию ЖДА, наряду с неспецифическими мероприятиями, рекомендуется назначение в течение 10 дней на протяжении первых двух месяцев жизни метаболического комплекса, включающего витамины Е. В1, В5, липоевую кислоту в возрастных дозах. С 2 месяцев доношенным детям и с 1 месяца недоношенным назначаются профилактические дозы препаратов железа (1-2 мг/кг в сутки).

Схема диспансеризации и реабилитации детей с железодефицитной анемией

Частота осмотра специалистами, методы обследования

1-год наблюдения

Педиатр

2 раза в месяц, затем 1 раз  квартал

Гематолог

По показаниям

Гастроэнтеролог

По показаниям

ОАК

2 раз в мес., затем 1 раз в квартал

Сывороточное железо, белок белковые фракции

По показаниям

 

Реабилитация в антенатальном периоде: с профилактической целью прогулки на свежем воздухе, полноценное и сбалансированное питание во время беременности. Всем беременным женщинам, во II половине беременности необходимо профилактическое назначение витаминов, обогащенных железом ("Маттерна", "Биовиталь", "Минеравит", "Мультифит", "Пренатал", "Витрум пренатал"). Женщинам из групп риска (осложнённое течение II половины беременности, гестозы беременных, обострение хронических заболеваний, фетопланцентарная недостаточность) обязателен приём  пролонгированных препаратов железа на протяжении  II-III  триместров беременности ("Ферро-Градумент", "Фифол", "Тардиферон" и т.д.по 1 капсуле в день).

В постнатальном периоде соблюдение гигиенического режима, прогулки на свежем воздухе, полноценный уход за ребёнком, борьба за естественное вскармливание. Детям  первого полугодия жизни целесообразно более раннее введение прикорма (на 3-4 недели); включающего овощные блюда (с 4-х мес. гомогенизированное пюре, с мясом или печенью с 6-и мес.), фруктовые соки, богатые витамином С, желток с 3-х мес.

Продукты, содержащие железо – мясо молодого теленка, печень свиная, говяжья, толокно, желток, баранина, говядина, морковь, гранат, абрикосы, крупа овсяная, пшеничная.  Детям, находящимся на искусственном вскармливании, необходимо назначение смесей с железом  с 4-х месяцев («Симилак с железом», «Энфамил с железом»).  Витамины: С, Е, В6, В1, В15.

Фитотерапия: лесная земляника, плоды шиповника, рябины, черной смородины.

Мембраностбилизирующие средства: витамин Е, эссенциале форте.

После окончания  основного курса лечения препаратами железа в периоде реабилитации назначается профилактическая доза – 1-2 мг/кг элиментарного железа - 1 раз между приемами пищи, продолжительность профилактического приема препаратов железа не менее 3 мес., а для недоношенных детей 1,5 – 2 года. Детям раннего возраста предпочтительно назначать жидкие формы препаратов железа такие как "Актиферрин" в каплях.

Вакцинация по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 1-2 года.

 

Под аллергическим диатезом  понимают конституционно обусловленные, врожденные или приобретенные особенности иммунологических, нейровегетативных или метаболических функций, определяющие готовность к возникновению сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний.

Факторы, способствующие возникновению аллергического диатеза:

  • семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;
  • неблагоприятное течение беременности у матерей (токсикозы, инфекции и интоксикации, медикаментозная терапия, неправильное питание, угроза прерывания беременности, несовместимость плода и материи по Rh- AB0-системам крови и др.);
  • погрешности в организации ухода и вскармливания новорожденных и детей 1-го года жизни (несбалансированный рацион питания, раннее искусственное вскармливание, нарушение санитарно-гигиенического режима).

Клиника. Кожные проявления:  токсическая эритема новорожденных; не поддающиеся лечению опрелости при неправильно  организованном уходе; гнейс – желто-серые сальные корочки на волосистой части головы; «молочная корка» - гиперемия и отрубевидное шелушение щек, сальные корочки в области бровей; транзиторные незудящие высыпания различного  характера: мелкоточечные- типа потницы; трещины и мокнутия за ушными раковинами.

Изменения на слизистых оболочках: «географический» язык; рецидивирующая  молочница полости рта; затяжной ринит с обильным слизисто-серозным отделяемым при нормальной температуре тела  и удовлетворительном состоянии; неустойчивый стул при отсутствии явных погрешностей в питании; неравномерная прибавка массы тела; обилие слущенного эпителия в экскретах.

Увеличение   регионарных лимфоузлов; эозинофилия крови; со 2-го полугодия жизни – диссеминация себорейных поражений на кожу туловища и конечностей в виде округлых очагов  шелушения, напоминающих лишай; обструктивный синдром при ОРВИ; рецидивирующие конъюнктивы, блефариты; упорно протекающие вульвагиниты, баланопоститы, инфекция мочевыводящих путей; аллергические реакции на медикаменты и вакцины; ранее формирование аллергических заболеваний (атопический дерматит, астматический бронхит).

Диагностика: составление родословной; анализ пищевого дневника ребенка или матери (при кормлении грудью) для выявления аллергена или либераторов гистамина; общий анализ крови (вне  проявления – умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия,, признаки умеренной анемии; в период проявления – лейкопения, эозинопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, признаки анемии, возможна  тромбоцитопения); общий анализ мочи (обилие слущенного эпителия, транзиторная лейкоцитурия); копрологическое исследование (избыток слущенного эпителия, непереваренные компоненты пищи, дисбактериоз); биохимический анализ крови (диспротеинемия, увеличение уровня натрия, хлоридов, холестерина, глюкозы,) аллергологическое обследование для выявления аллергена и антител к нему (кожные пробы); исследование иммунного статуса  (снижение уровня IgA,  повышение – IgE, уменьшение титров комплемента и лизоцима).

Лечение:

  1. Рациональное питание:
  • количество белков, жиров и углеводов должно соответствовать возрастным нормам и виду вскармливания. У детей с пастозной формой уменьшается калорийность пищи за счет легкоусвояемых углеводов (каш,  сахара, белого хлеба). Часть сахара можно заменить фруктозой, ксилитом, сорбитом – 1г/кг/сут. Растительное масло (подсолнечное, кукурузное) должно составлять 1/3 общей потребности в жирах (5-10 г ежедневно с 3-месячного возраста);
  • в первые 3-4 мес. жизни ребенок с аллергическим диатезом должен обязательно вскармливаться материнским молоком. Лишь при гипогалактии, которая  не поддается лечению, допустим  докорм молочными смесями или  перевод на искусственное вскармливание. Для  докорма используют адаптированные молочные смеси («Детолакт», «Малютка»,  «Симилакт», «Пилтти» и др.). При  неустойчивом  стуле ремомендуются кисломолочные смеси – ацидофилин, «Малютка», «Виталакт», низколактозные смеси. В случае выраженной аллергии к коровьему молоку (экзема, рвота) используют смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке («Фитолакт»,  «Изомил» и др.), или молоко других  животных (козье, кобылье);
  • при проявлениях аллергического диатеза у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, из рациона матери исключатся облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыба, грибы, бульон, консервы, копчености и др.). Ограничиваются овощи и фрукты красного и оранжевого цвета, черная смородина, коровье молоко (до 0,5 л) и яйца (1-2 шт. в неделю). Аллергизирующий продукт уточняется с помощью  «пищевого дневника»;
  • осветленные фруктовые соки из кислых сортов яблок (антоновка, белый налив, Семеренко), крыжовника, белой смородины, белых слив, белой черешни вводят с 2 мес. жизни, пюре из них – с 3 мес.;
  • первый прикорм при естественном вскармливании назначают с 5 мес., при искусственном – с 4 мес. в виде овощного пюре из белокочанной капусты, кабачков, репы, брюквы, картофеля, который предварительно вымачивается 12 – 18 часов;
  • второй прикорм – каша, вводится в 5-6 мес. и готовится на воде, фруктовом отваре или разведенном наполовину молоке с использованием перловой, рисовой, овсяной, кукурузной круп, пшена. Перед приготовлением каши крупу замачивают на 12 часов, кашу дают 1 раз  в день каждый раз из разной крупы;
  • мясо включают в рацион с 6-7-месячного возраста, можно использовать говядину, индейку, конину, нежирную свинину и баранину, а также детские консервы из свинины и конины («Конек-Горбунок», «Чебурашка», «Винни-Пух»). Перед употреблением мясо вываривают 2 раза: сначала 30 мин, затем в новой воде еще 2 часа;
  • третий прикорм в 8-9 мес. – еще одно овощное пюре. Творог в качестве прикорма не назначают;
  • рыбу детям до 1-го года не дают. Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается с 8мес. белок и цельное яйцо вводят с 1 – 1,5 года.
  1. Местное лечение поражений кожи:
  • для уменьшения опрелостей – ежедневное купание в кипяченой воде с добавлением отваров растений – череды, фиалки трехцветной, душицы, крапивы, листьев березы, мяты, корня валерианы из расчета 2 столовые ложки на 1 л воды (кипятить 15-20 мин), коры дуба, ржаных и пшеничных отрубей, крахмала (50 – 100 г на 10 л воды);
  • Для снятия гнейса на голове: за 2 ч до купания области скопления корок обильно смачивают вазелиновым или прокипяченным растительным маслом, покрывают кусочком целлофана и завязывают голову  косынкой. После мытья головы с мылом размягчившиеся   корочки  осторожно счесывают частым гребнем.
  • Зудящие мокнущие высыпания на лице подсушивают примочками с раствором – 1% резорцина, 0,1% риванола, 0,25% нитрата серебра, а затем обрабатывают  1% салицилово-цинковой мазью, аэрозолем  «Пантенол», болтушками с тальком и окисью цинка.  При инфицировании используют 1-2% водные растворы анилиновых  красителей (метиленовый синий  и др.

Критерии эффективности лечебно-профилактических мероприятий: уменьшение частоты инфекционно-воспалительных заболеваний; отсутствие аллергических реакций, нормальное физическое и нервно-психическое развитие ребенка.

 

Схема диспансеризации и реабилитации детей

с аллергическим диатезом

Осмотр специалистами, методы обследования

1-год наблюдения

Педиатр

2 раза в месяц в I-ом полугодии, 1раз в месяц во II-ом.

Невропатолог

1 раз в год

Аллерголог, иммунолог, дерматолог

По показаниям

ОАК, ОАМ

2 раза в год

Копрограмма

ежеквартально

Анализ кала на дисбактериоз

1 раз в год

Иммунограмма, УЗИ внутренних органов

По показаниям

Реабилитация: режим  по возрасту. Необходимо грудное вскармливание, при этом обращают внимание на питание матери (полностью исключаются аллергизирующие продукты: яйца, куриный бульон, рыба, шоколад, цитрусовые, растительные продукты с яркой окраской- морковь, томаты, красные яблоки, клубника, курага, хурма, черная смородина, мед, орехи). Ограничиваются углеводы, поваренная соль, жиры животного происхождения. Все это учитывается и при питании ребенка.

При смешанном и искусственном вскармливании коровье молоко заменяют- исскуственными смесями ("Нутрисоя", "Фризосой",  "Семп", «Алфаре», «Нан ГА», «Хипп ГА», «Нэнни», «Нутрилон», «Пепти ТСЦ»).

Первый прикорм лучше вводить в виде овощного монопюре (картофель, капуста), постепенно прибавляя овощи, второй – в виде  перловой, овсяной, гречневой, ячневой каш. Витаминотерапия (В6, В515, А, Е). При дисбактериозе кишечника – биопрепараты (бифиформ «Бэби», «Малыш», бифилис).

При кожном зуде рекомендуется корень валерианы, отвар пустырника. Растения, обладающие десенсибилизирующим действием: корень солодки, фиалка трехцветная, листья березы, ромашка, череда; нормализующие обмен веществ: крапива, солодка;  диуретические: хвощ полевой, листья березы; противомикробные: чабрец, душица.

 Ванны с бактерицидными и дубильными веществами (отвар коры дуба, календула, ромашка, череда). Местно при раздражении и зуде смазывать кожу Д-пантенолом,  цинковой пастой, смешанной в пропорции 1:1 со стерильным оливковым или персиковым маслом; можно с подсолнечным (поставить бутылочку с маслом в воду, довести до кипения и дать прокипеть 20 минут). Умыть ребенка и накладывать тонким слоем этот состав на пораженные участки 2 раза в день. Если на коже имеются трещины – то цинковая паста смешивается с линиментом синтомицина. При мокнутии – примочки с риванолом 1:1000, фурацилином, 1% р-ром резорцина, 1% р-ром танина, взвесью  полисорба.

Вакцинация по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 2-3 года.

 

Лимфатический диатез (лимфатико-гипопластический) – наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов, характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным заболеваниям. Имеется не полное, а частичное выпадение лимфоцитарных функций (парциальная недостаточность), обнаруживаются черты дисплазии (гипоплазии). Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть патология местного иммунитета слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных иммуноглобулинов.

Клиническая картина. Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная, пастозность тканей, слабо развитая гипотоническая мускулатура. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированы, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови незначительный лейкоцитоз, лимфоцитов, моноцитоз, нейтропения. В ряде случаев субфебрилитет центрального генеза.

Кроме того, в большинстве исследований подтверждается важная роль неблагоприятных факторов антенатального и постнатального онтогенеза в формировании лимфатического диатеза. Дети  с лимфатическим диатезом рождаются от неблагоприятно протекающей  беременности – гестозы  I  и II половины, нефропатии, инфекционные заболевания в период гестации. Нередко в период беременности на мать воздействуют неблагоприятные факторы внешней среды – тератогенные вещества, физические и химические агенты: УВЧ, ультразвук, красители, медикаменты и др. Высокий риск развития лимфатического диатеза у детей пожилых родителей. При лимфатическом диатезе выявляются маркеры нарушенного внутриутробного развития – повышение количества врожденных дефектов, малых аномалий развития (стигм дизэмбриогенеза).

Существенную роль в этиопатогенезе играет родовая травматизация головного мозга, особенно его срединных структур. При тимико-лимфатических состояниях отмечены глубокие повреждения гипоталамической области, которые приводят не только к вторичной надпочечниковой недостаточности, но и вызывают серьезные неврологические нарушения в виде эпилептиформного, гидроцефального и судорожного синдромов.

Алексеев И.А. и Воронцов И.М. выделяют следующие варианты лимфатизма.

  • Лимфатизм иммунологической недостаточности – пролиферация лимфатической ткани, как компенсаторная реакция при иммунологической недостаточности.
  • Алиментарно-иммунологический лимфатизм – разрастание лимфоидных органов при повышенной алиментарной антигенной нагрузке вследствие повышенного содержания белка в пище (особенно при искусственном вскармливании).
  • Акселерационный лимфатизм – разрастание лимфоидной ткани у детей с повышенным физическим развитием на фоне гиперсекреции соматотропного гормона.
  • Адреналогенный лимфатизм – по этиопатогенезу наиболее близкий к истинному лимфатическому диатезу (гиперплазия лимфоидной ткани при надпочечниковой недостаточности, слабости гипоталамо-гипофизарной системы).

По мнению ряда авторов, тимомегалия – единственный и патогномоничный симптом лимфатического диатеза. Близость тимомегалии и лимфатического диатеза доказывается тем, что в 80% детей с тимомегалией выражены фенотипические признаки  характерные для лимфатического диатеза.

Отсутствие увеличения тимуса при наличии типичной симптоматики лимфатического диатеза не должно служить препятствием для диагностики данной аномалии конституции.

Клинические проявления лимфатического диатеза.

  1. Лимфопролиферативный синдром: увеличение всех групп периферических лимфоузлов, даже вне инфекционных заболеваний; гиперплазия глоточного лимфатического кольца – гипертрофия миндалин, аденоидные вегетации, гипертрофия лимфатической ткани на задней стенке глотки, увеличение грибовидных сосочков языка; рентгенологически выявляемая тимомегалия.
  2. Дизонтогенетический синдром: наличие трех и более стигм дизэмбриогенеза или одной грубой аномалии развития (грыжа, синдактилия, врожденный вывих бедра и др.). Часто встречаются врожденные пороки сердца и мочевыделительной системы. Отягощенный акушерский анамнез. Фактором риска формирования лимфатического диатеза является искусственное вскармливание.
  3. Синдром симпатоадреналовой и глюкокортикоидной недостаточности: тенденция к артериальной гипотонии; лабильность сердечного ритма, возможные коллаптоидные состояния; «мраморный» рисунок кожи, гипергидроз и похолодание дистальных участков конечностей.
  4. Эндокринопатический синдром: паратрофия с избыточным жировым отложением в области бедер, признаки гипоплазии наружных и внутренних половых органов: фимоз, крипторхизм, гипоплазия матки, влагалища.

Конституциональные особенности детей в лимфатическим диатезом: гиперстенический тип сложения с широким грубым костным скелетом, широкий грудной клеткой с узкой верхней апертурой грудной клетки. Конечности обычно длинные, голени длиннее бедер, а предплечья длиннее плеч.

При диагностике лимфатического диатеза у новорожденных и грудных детей опираются на следующие симптомы:

  1. Избыточная масса тела при рождении.
  2. Клинические проявления паратрофии, тенденция к быстрому набору и потере массы.
  3. Бледность и мраморность кожных покровов при беспокойстве, развитая венозная сеть на передней поверхности грудной клетки.
  4. Легко возникающий периоральный и периорбитальный цианоз, даже при незначительной физической нагрузке (в отсутствие органических поражений сердечно-сосудистой системы).
  5. Врожденный стридор, иногда сочетающийся с узостью носовых ходов, периодически возникающие приступы коклюшеподобного кашля, усиливающегося в горизонтальной положении.
  6. Вегетативная лабильность – повышенная потливость, необъяснимый длительный субфебрилитет, иногда коллаптоидные состояния, транзиторные нарушения сердечного ритма, срыгивания.
  7. Учитывая малую информативность и недостаточную специфичность приведенного симптомокомплекса для диагностики лимфатического диатеза у грудных детей, в этом возрасте, большое значение придается выявлению увеличения вилочковой железы (тимомегалии).

 

Диагностика лимфатического диатеза.

Клинически тимомегалия может быть заподозрена, если при тихой перкуссии выявляется расширение зоны сосудистого пучка в районе  II-III межреберья более чем на 2 см при вертикальном положении больного.

При  значительной гиперплазии тимуса его иногда удается пропальпировать (Т.В.Матковская, 1985) во время плача в надключичной ямке при запрокинутой голове ребенка.

Необходимо помнить, что клинические  способы определения тимомегалии носят приблизительный, ориентировочный характер.

Диагноз увеличения тимуса должен быть обязательно подтвержден рентгенологически. Рентгенография грудной клетки проводится в прямой, а в сомнительных случаях и в боковой проекции. В норме тень  тимуса на рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции не видна, так как не выходит  за пределы сосудистого пучка. Наиболее простой способ определения увеличения тимуса состоит в следующем:  тень тимуса, занимающая ½ половину грудной клетки, соответствует увеличению тимуса I степени, при II степени тень тимуса занимает ½ - ¾ грудной клетки, при увеличении тимуса более ¾ грудной клетки диагностируется тимомегалия III степени.

Указанная методика определения тимомегалии не всегда приемлема, так как часто тимус на рентгенограмме определяется в виде причудливой и асимметричной тени.

Более информативно определение ТТИ – тимико-торакального индекса.

Лечение:

  1. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов и жиров. Дети первого года жизни должны находиться на естественном вскармливании. Детям на искусственном вскармливании назначают кисломолочные смеси. При длительной дисфункции кишечника ограничивают жиры до 4-5 г/кг массы тела. Показано некоторое ограничение облигатных аллергенов. Питание детей старше 3-х лет по возрасту. Некоторые дети испытывают потребность в соленой пище, поэтому им соль не ограничивают.
  2. Медикаментозная терапия у детей с тимомегалией назначается курсами 2 раза в год – весной и осенью:

- короткие  курсы  десенсибилизирующих средств и трав, обладающих десенсибилизирующим эффектом (ромашка, тысячелистник, почки и соцветия березы, черемша, черника и др.);

- иммуномодуляторы: иммунал по 1 кап на год жизни в течение месяца;

- витамины А, В1, В2, В5, В15, Р или гексавит, витамин С;

- стимуляция функции коры надпочечников (листья смородины, препараты лакричного корня) на 1-1,5 недели.

Адаптогены (элеутерококк, заманиха, левзея) 1 кап на год жизни.

Пастозным детям – тиреоидин.

При резко выраженной брадикардии, срыгиваниях, рвоте назначают холинолитики. Педиатр

 

 

 

Педиатр

Схема диспансеризации и реабилитации детей

с лимфатическим диатезом

Осмотр специалистами, методы обследования

1-год наблюдения

До 6 месяцев-2 раза в месяц, затем – 1 раз в месяц, далее 1 раз в квартал

Иммунолог

По показаниям

Эндокринолог

По показаниям

Невропатолог

В течение  года

ОАК, ОАМ

1 раз в 3 мес

Анализ кала

1 раз в 3 мес

Иммунограмма

По показаниям

Сахар крови, детям в родословной которых есть больные сахарным диабетом

2 раза в год

УЗИ вилочковой железы

При подозрении на тимомегалию

Рентгенография органов грудной клетки

При подозрении на тимомегалию

Реабилитация: режим  по возрасту. 

Питание рациональное, ограничиваются легкоусвояемые углеводы, жиры животного происхождения, соль. Первый прикорм – овощное пюре, показано раннее введение мяса (на один месяц раньше).

Назначаются адаптогены из расчета 1 капля/год жизни (элеутерококк, аралия, заманиха). Растения, обладающие иммуномодулирующим действием: подорожник, мать-и-мачеха, корень лопуха, фиалка, корень одуванчика. Интерферон в предэпидемеческий период гриппа, иммунал в течение 2-х месяцев – 1 капля на год жизни.

Витамины: В5,  В6, В15, С, К. Воздушные ванны, сухие и влажные обтирания, массаж, гимнастика, баночный массаж.  Проводится 2-3 курса реабилитационной терапии в год по 2-3 недели.

Прививки по индивидуальному графику, лучше в летнее время.

Срок диспансерного наблюдение 2-3 года.

 

Метаболический диатез  является полигенно наследуемой аномалией обмена веществ, суть которой в нарушении пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты и ее предшественников, неустойчивости других видов обмена (в первую очередь углеводного и липидного) с наклонностью к кетозу вследствие дефекта энзимных регуляторных систем, что обусловливает предрасположенность ребенка к развитию хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата, почек, желчного пузыря и гипертензионным реакциям.

 

  1. I. Генеалогические факторы: высокая распространенность в семьях пробандов подагры, мочекаменной болезни, пиелонефрита, функциональных нарушений нервной системы, сахарного диабета, холецистита, заболеваний желудка и 12-перстной кишки, хронических заболеваний легких, болезней  сердечно-сосудистой системы.

 

  1. II. Клиника
  2. Нервно-психический синдром: повышенная возбудимость, хорееподобные гиперкинезы, тики, ночные страхи, эмоциональная лабильность, ускоренное развитие психики и речи.
  3. Дисметаболический синдром: извращение аппетита, анорексия, медленные прибавки массы, «Беспричинные» повышения температуры тела транзиторные аритмии, функциональные шумы, приглушение тонов сердца;

а) симптомы ацетонемических  кризов: внезапная рвота, многократная, в течение нескольких дней, с развитием признаков обезвоживания.  Запах  ацетона в выдыхаемом воздухе, повышенное содержание ацетона в моче;

б) болевые симптомы: боли в животе, дизурические явления, боли  в мышцах-разгибателях, мигрени, невралгии, артралгии, реже артриты.

 

III. Диагностика:

а) общий анализ крови – умеренный лимфоцитоз;

б) биохимическое исследование крови – повышенное  содержание мочевой кислоты  (у детей с 1 мес. до года – выше 0,14 - 0,21 ммоль/л, с 1 года до 14 лет – выше  0,17-0,41 ммоль/л), диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия;

в)  анализ  мочи _ насыщенный цвет, повышенное содержание уратов, высокий удельный вес, возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

 

  1. IV. Лечение:
  2. Диетотерапия в период ацетонических кризов предусматривает назначение разгрузочных диет – яблочной, арбузной, картофельной и др. – 1-2 раза неделю. При возникновении ацетонемической рвоты на 6-12 часов устанавливают голодную паузу. В это время вводят через рот жидкость или при частой, неукротимой рвоте - парентерально (физиологический, рингеровский растворы, 5% раствор глюкозы). Внутрь назначают молочно-кислый натрий. Следят за регулярностью опорожнения кишечника.
  3. Лечебное питание предусматривает ограничение введения с пищей пуриновых оснований и некоторое ограничение белка. Подлежит исключению или ограничению телятина, птица, а также субпродукты (печень, сердце, мозги, почки, легкие). Предпочтительнее мясо взрослых, а не молодых животных, лучше в отварном виде, так как около полвины пуринов переходят в бульон. Элиминации подлежат также колбасные изделия, грибы (белые, шампиньоны), мясные и рыбные бульоны, студень, некоторые овощи (щавель, шпинат, ревень, петрушка, спаржа, цветная капуста), дрожжи, овсяная крупа, полированный рис, соусы, бобовые, рыба (сардина, треска, килька, судак, щука). Показано ограничение продуктов, возбуждающих нервную систему (кофе, какао, крепкий чай, пряности, специи).

Рекомендуется преимущественно молочно-растительная диета.

Разрешается молоко, молочные продукты, овощи (кроме запрещенных), фрукты и ягоды (яблоки, груши, абрикосы, персики, виноград, вишня, черная смородина, клюква, брусника), мучные и крупяные изделия, варенье, мед, сахар, сливочное и растительное масла. Показано обогащение рациона солями калия, которые оказывают мочегонное действие, способствуя тем самым снижению  концентрации мочевой кислоты и  уратов в моче. С этой же целью показано увеличение количества вводимой жидкости (отвар шиповника, сиропы с клюквенным, брусничным вареньем, сок облепихи, яблочный уксус).

  1. Коррекция рН мочи для профилактики уролитиаза. При кислой реакции мочи вводят витамины В1 и В6 , дефицит которых в организме способствует оксалурии. Повышение рН мочи может быть достигнуто с помощью диеты, щелочных минеральных вод («Боржоми», «Ессентуки-17», «Арзни» и др.), цитратных смесей, магурлит, уролит-5 и др. В связи с возможностью образования смешанных камней (уратно-оксалатно-фосфатных) из диеты исключаются продукты, богатые щавелевой кислотой, назначают препараты окиси магния. Целесообразно периодически менять пищевой режим во избежание привыкая к нему и снижения аппетита.
  2. Охранительный режим предусматривает создание спокойной обстановки, уменьшающей возбуждение детей. Не поощряется одностороннее раннее психическое развитие, всемерно развиваются тормозные реакции, рекомендуются прогулки, игры, на свежем воздухе. Нормализации функций нервной системы содействуют разумно проводимые гимнастика, водные процедуры (ванны, обтирания теплой, затем прохладной водой, души) с учетом возраста и состояния ребенка.
  3. Фитотерапия- корень валерианы, трава пустырника, трава пассифлоры.

Схема диспансеризации и реабилитации детей

 с метаболическим диатезом

Осмотр специалистами, методы обследования

1-год наблюдения

Педиатр

 2 раза в месяц, затем 1 раз в мес, на 2-ом году жизни 1 раз в квартал

Невропатолог

1 раз в 6 мес

ОАК

1 раз в 6 мес

ОАМ

1 раз в 3 мес

Анализ кала

1 раз в 6 мес

Холестерин, B -липиды

1 раз в год

Определение ацетона в моче

По показаниям

Реабилитация: режим по возрасту.

Вскармливание рациональное, сбалансированное, насильственное кормление исключается. Недопустим перекорм жирной пищей, так как возможно развитие кетоацидоза. При естественном вскармливании из питания исключаются какао, шоколад, куры, крепкие бульоны, бобовые, щавель, шпинат, жирные сорта рыбы, черная икра, почки, газированные напитки. Рекомендуется молочно растительная диета (молоко, овощи, фрукты, нежирные сорта говядины в отварном виде, мучные  и крупяные блюда). При искусственном вскармливании используют адаптированные смеси пресные (кефир исключается). Первым прикорм в виде каши. С первых месяцев вводится щелочное питье (1 ч. л. на кг массы тела в сутки). Для коррекции обменных нарушений: вит В6 - 2-3 мг/кг утром натощак 10 дней каждого месяца в течение 3-х месяцев, вит А – 1000 ЕД/год жизни в сутки, вит Е – 1 мг/кг  в течение 3-х недель  каждый квартал.

Фитотерапия: брусничный лист, петрушка, укроп, зверобой, листья или ягоды земляники, клюква, клевер луговой. Минеральные воды "Боржоми", "Ессентуки" "Арзни".

Массаж и гимнастика, водные процедуры (ванны, обтирание тёплой, затем прохладной водой, души). Целесообразно проводить 2-3 курса реабилитационной терапии в год по 2-3 недели.

Вакцинация проводится согласно календарю.

Срок диспансерного наблюдения 1 год.

 

Энцефалопатия. Под перинатальной энцефалопатией (ПЭП) понимают патологическое преходящее, недифференцированное, полисимптоматическое поражение ЦНС невоспалительного генеза, возникающее в пре- и перинатальном периодах.

Причинами такого поражения могут быть внутриутробная гипоксия, различные заболевания матери, токсикозы беременных, угрозы выкидыша, токсические, обменные, стрессовые воздействия, профессиональные и бытовые вредности, включая приём лекарств, курение, употребление алкоголя во время беременности.

Внутриутробная гипоксия обусловлена двумя основными причинами: недостаточностью фетоплацентарного комплекса и болезнью самого плода. Вторая причина встречается относительно редко. Примером её может быть иммунологическая несовместимость матери и плода. Фетоплацентарная недостаточность, наоборот, является самой частой причиной развития внутриутробной гипоксии. Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. К первичной фетоплацентарной недостаточности приводят аномалии развития плаценты, отслойка плаценты, воспалительные и другие заболевания плаценты, аномалия и патология пуповины. К вторичной фетоплацентарной недостаточности приводят токсикозы (гестозы) беременности, экстрагенитальные заболевания матери, нефропатии.

Степени тяжести поражения нервной системы у детей

Лёгкая степень – в её основе: нарушения гемоликвородинамики, обратимые морфофункциональные сдвиги (адаптационные).

Среднетяжёлая степень – в её основе: отёчно-геморрагические явления, врождённая недостаточность функциональных систем, дистрофические изменения.

Тяжёлая степень – в её основе: отёк мозга, массивное кровоизлияние, глубокие нарушения метаболизма, грубые дефекты развития, атрофия, глиоз.

Периоды болезни:

  • острый – 7-10 дня жизни до 1 месяца;
  • ранний восстановительный – до 4 месяцев;
  • поздний восстановительный – от 4 месяцев до 12-24 месяцев.

 

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основным проявлением синдрома являются: усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, часто немотивированный плач, оживление безусловных врождённый рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка.  Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, особенно у недоношенных детей, является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности. Это подтверждается данными электроэнцефалографии, при проведении которой выявляются пароксизмальные изменения. Дети, имеющие признаки поражения порога судорожной готовности должны рассматриваться как угрожаемые по судорожному синдрому, наблюдаются в группе риска по данному синдрому.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерными являются: увеличение размеров головы на 1-2 см по сравнению с нормой, раскрытие сагиттального шва более 0,5 см, увеличение большого родничка свыше 3,0 х 3,0 см, типичными являются: брахицефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая с нависающим кзади затылком. Отмечается синдром Греффе, симптом ''заходящего солнца'', непостоянный горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие, выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптомов ''тюленевых лапок'' и ''пяточных стопок''.

 

Темпы прироста окружности головы ребёнка на первом году в различные периоды жизни (до года)

Окружность головы доношенного новорожденного – 34-36 см.

Доношенный:

За 1-й месяц + 3 см

За 2-ой месяц + 2 см

За 3-ий месяц + 1 см

С 3 по 6 месяц  +1 см

С 6 по 12 месяц + 0,5 см

Недоношенный ребёнок:

+ до 4 см

+ 3,0 см

+ 2,5 см

+ 1,5 см

С 6 по 9 месяц + 1 см

С 9 по 12 месяц + 0,5 см

 

За год ребенок прибавляет в окружности головы 12-14 см.

В 1 год окружность головы – 45-47 см.

 

План обследования детей с ПЭП.

  • Сбор анамнеза, общий осмотр, неврологическое обследование;
  • Лабораторные исследования при необходимости: ОАК, ОАМ;
  • Биохимическое исследование крови: Ca, P, Mg, билирубин, сахар, КОС, холестерин, мочевина, белки и белковые фракции;
  • Исследование спинно- мозговой жидкости (сахар, цитоз, белок);
  • Скрининг крови и мочи на выявление наследственных нарушений обмена веществ;
  • Краниография и рентгенография позвоночника по показаниям;
  • Диафаноскопия черепа, ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, ЭМГ, ТДПГ, НСГ;
  • Осмотр окулиста и ортопеда по показаниям.

 

Диспансерное наблюдение и реабилитация.

Осмотр педиатра: I квартал – 2 раза в мес.

                                затем до 1 года – 1 раз в мес.

Осмотр невропатолога: до 6 мес. – ежемесячно,

                                         до 1 года – ежеквартально,

                                         далее по показаниям.

Осмотр лор-врача, окулиста, ортопеда:

                                         в течении I квартала.

ОАК – 1 раз в 3 мес.

ОАМ – 1 раз в год.

Инструментальное обследование по показаниям:

  • эхоэнцефалография,
  • эхоэнцефалоскопия,
  • электроэнцефалография,
  • компьютерная ЭЭГ,
  • реоэнцефалография,
  • нейросонография,
  • электронейромиография.

 

Реабилитация:

Легкая степень

  -     глютаминовая кислота + В6   3 курса в год (лучше 1% в растворе).

    Среднетяжелая форма

  -     кавинтон + В6   2-3 курса в год

  -     ноотропил (пирацетам) + В6 

  -     диакарб 1 мг 2 раза в день.

Тяжелая форма

  • пирацетам в/м 10 дней, затем ноотропил до 2 мес. внутрь
  • АТФ + В6 в/м
  • церебролизин + В6 после 3-х мес., если нет судорожного синдрома.
  • аминалон на 2 году жизни
  • прозерин или дибазол.

Массаж, воздушные ванны, сухое и влажное обтирание с 1 мес. жизни.

Микстура с цитралью, корень валерианы, бромистый натрий 0,25 – 1 % по 1 ч. л. х 3р. в день.

Седуксен, мезапам, сибазон.

Ванны с овсом, хвойные, с морской и поваренной солью.

Алоэ в/м  № 10

Лидаза  п/к  № 10

Электрофорез никотиновой кислоты, лидазы, вит. В6 на шейный и поясничный отделы.

Иглорефлексотерапия.

Гомеопатия.

Профилактические прививки: вакцинация по индивидуальному плану, после консультации невропатолога, иммунолога.

Диспансерное наблюдение в течение 1-3 лет. По показаниям - до передачи во взрослую поликлинику.

Схема диспансеризации и реабилитации детей  с энцефалопатией

 

Осмотр специалистами, методы обследования

Кратность наблюдения

Педиатр

1 квартал – 2 раза в месяц,

затем до 1 года – 1 раз в месяц

Невропатолог

До 6 мес. – ежемесячно,

До 1 года – ежеквартально,

1-3 года – 1 раз в месяц.

Окулист

В течение 1-ого квартала

ЛОР-врач

В течение 1-ого квартала

Ортопед

В течение 1-ого квартала

ОАК

1 раз в 3 мес.

 

1 раз в год

Эхоэнцефалография

По показаниям

Эхоэнцефалоскопия

По показаниям

Электроэнцефалография

По показаниям

Реоэнцефалография

По показаниям

Нейросонография

По показаниям

Компьютерная ЭЭГ

По показаниям

Электронейромиография

По показаниям

 

Реабилитация:

Легкая форма: -глютаминовая кислота, вит В6 - 3 курса в год (лучше 1% в растворе).

Средне-тяжелая форма:

 -"Кавинтон" и вит В6 – 2-3 курса в год

 -"Ноотропил" ("Пирацетам") и вит В6;

 -"Диакарб" 1 мг 2 раза в день.

Тяжелая форма:

-"Пирацетам" в/м 10 дней, затем "Ноотропил" до 2 месяцев внутрь;

-АТФ, вит В6 в/м; -"Церебролизин", вит В6 после 3-х месяцев жизни, если нет судорожного синдрома -"Аминалон" на 2-ом году жизни; -"Прозерин" или дибазол.

Массаж, воздушные ванны, сухое и влажное обтирание с 1 мес. жизни.

Микстура с цитралью, корень валерианы. Бромистый натрий 0,25-1% по 1 ч. л.- 3 раза в день. Седуксен, мезапам, сибазон. Ванны с овсом, хвойные, с морской и поваренной солью. Алоэ в/м – 10 инъекций. Лидаза п/к –10 инъекций.

Электрофорез никотиновой кислоты, лидазы, вит В12 на шейный и поясничный отделы позвоночника. Лазерорефлексотерапия. Гомеопатия.

Профилактические прививки: вакцинация по индивидуальному плану после консультации невропатолога, иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения в течение 1-3 лет.

 

Недоношенные дети. Согласно современным рекомендациям ВОЗ, термин «недоношенные» применяется для детей рожденных при сроке беременности до 37 полных недель и имеющих все признаки незрелости.

Классификация недоношенных детей

В настоящее время для характеристики преждевременно родившихся младенцев применяют классификацию, в которой степень недоношенности соответствует гестационному возрасту ребенка: I степень - 35-37 недель, II степень - 32-34 недели, III степень 29-31 неделя и IV степень - 28 и менее недель.

По массе тела условно выделяют 4 степени недоношенности: I степень - 2001-2500 г; II степень - 1501-2000 г; III степень - 1001-1500 г; IV степень - менее 1000 г.

Причины преждевременных родов

Среди причин, приводящих к преждевременным родам, выделяют три группы факторов: социально-экономические, социально-биологические и клинические.

  1. Социально-экономические факторы: недоступность медицинской помощи, неудовлетворительное питание беременной женщины, плохие условия быта, употребление алкоголя, наркотиков и курение, профессиональные вредности, очень юный возраст матери и, наоборот, возраст старше 35 лет, нежеланная беременность, незапланированная беременность и беременность вне брака.

Социально-биологические факторы: низкий рост и плохая упитанность беременной, искусственное прерывание беременностей, наличие самопроизвольных выкидышей,  короткий интервал между родами.

  1. Клинические факторы: соматические заболевания матери, особенно с явлениями обострения или декомпенсации во время беременности. Гинекологические и острые инфекционные заболевания, патология центральной нервной системы, эндокринные и хромосомные заболевания, оперативные вмешательства во время беременности, травмы, токсикозы второй половины беременности, иммунологический конфликт между матерью и плодом, многоплодная беременность, аномалии развития половых органов, матки и плаценты.

 

Морфологические признаки незрелости

  • Тонкая и гладкая кожа, слабая выраженность кожных складок на подошвах, обильный пушок на плечах, спине, лбу, бедрах.
  • Недоразвитие грудных желез, отсутствие гормонального криза.
  • Мягкие и недостаточно сформированные ушные раковины
  • Недоразвитие наружных гениталий (больших половых губ у девочек, отсутствие яичек в мошонке у мальчиков)
  • Мягкие кости черепа, открытые швы и малый родничок

 

Особенности неврологического статуса недоношенного ( по сравнению с доношенным )

  • Меньшая двигательная активность, слабый крик (писк)
  • Преобладание тонуса сгибателей конечностей над разгибателями, но без физиологического гипертонуса.
  • Снижение физиологических рефлексов, в том числе сосательного. У здоровых недоношенных с массой от 2500 до 1500г способность к сосанию появляется в течение 1-2 недель жизни, с массой от 1500 до 1000г на 2-3 нед., менее 1000г к 1 мес. жизни.
  • Выявление симптомов нарушенной черепно- мозговой иннервации (чаще всего глазные симптомы – симптом Грефе, косоглазие, нистагм, «плавающие» глазные яблоки) после 10-12-го дня жизни, всегда свидетельствует о патологии, а не о незрелости.

Заболеваемость недоношенных детей на первом году жизни

У недоношенных детей первого года жизни в среднем регистрируется 3-4 заболевания и более. В структуре заболеваемости первое место занимают патология органов дыхания, острые респираторные заболевания и пневмонии, второе место - патология нервной системы, третье - болезни крови и кроветворных органов. Четвертое и пятое места разделяют расстройства органов пищеварения, инфекционные и паразитарные болезни. Перечисленные заболевания составляют 91,5% всех обращений в детские поликлиники.

Состояние здоровья досрочно родившихся детей с ЗВУР характеризуется худшими показателями: каждый третий ребенок имеет хроническую патологию, а двое из трех детей относятся к группе риска ее развития.

У дошкольников, как и у детей раннего возраста, в структуре заболеваний по обращаемости основное место принадлежит болезням органов дыхания. Второе и третье места занимают болезни нервной системы, затем инфекционные и паразитарные заболевания. Здоровых детей среди досрочно родившихся в дошкольном возрасте практически нет. Так, 42,9% из них имеют хронические заболевания в стадии компенсаций и субкомпенсации (III и IV группы здоровья), а группу риска составляют 57,1% детей.

В подростковом возрасте первые три места принадлежат болезням органов дыхания, пищеварения и глаз. У детей, которые имели в анамнезе недоношенность и задержку внутриутробного развития, часто встречаются патология мочеполовой, костно-мышечной системы и ЛОР-патология.

 

Схема диспансеризации и реабилитации недоношенных детей

 

Осмотр специалистами, методы обследования

Кратность наблюдения

Педиатр

еженедельно после выписки из стационара.

2 раза в месяц - в 1-ом полугодии.

1 раз в месяц - во 2-ом полугодии.

 1 раз в квартал - на 2-ом году жизни, затем 2 раза в год.

ЛОР-врач

1 раз в год

Стоматолог

1 раз в год

Невропатолог

В 1 ,3, 6, 9, 12 мес, а затем ежегодно

Окулист

1 раз в 3 месяца

Хирург

1 раз в 3 месяца

Ортопед

1 раз в 3 месяца

ОАК

В 1 мес., в 3 мес., в год, далее по показаниям

ОАМ

2 раз в год

Иммунограмма

По показаниям

Нейросонография

В первые 3 мес жизни, затем контроль

Анализ кала на дисбактериоз

По показаниям

 

Реабилитация: рациональное питание кормящей матери. Пропаганда естественного вскармливания. Коррекция питания белком: творог, белковый "Энпит" Адаптогены: настойка элеутерококка, заманиха. Витамины группы В, С, А.

Массаж, гимнастика, закаливающие процедуры (воздушные ванны через 7-10 дней после выписки из роддома, начиная с 5 до 15 мин). Воздушно-солнечные ванны с 5 до 10 мин. (не ранее 3-6 месячного возраста). Сухое и влажное обтирание со 2-го полугодия жизни. Профилактика рахита: вит D3 с 10-14 дня жизни в дозе 500-1000 МЕ/сут. (в зависимости от степени недоношенности) исключая летние месяцы под контролем реакции Сулковича.

Профилактика анемии: рациональное питание, режим дня, прогулки на свежем воздухе. Профилактика гипотрофии: борьба за естественное вскармливание, профилактика гипогалактии.

Вакцинация по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения до 7 лет.

 

Часто болеющие дети.  Часто болеющие дети представляют собой наиболее многочисленную группу риска, подлежащую наблюдению педиатра детской поликлиники. Число их колеблется в детской популяции, составляет от 15 до 75% в зависимости от возраста.  Часто болеющим принято считать ребенка, если он переносит в течение года 4 и более острых заболеваний.

Часто болеющие дети относятся ко II-ой и III-ей группе здоровья.

Факторы, предрасполагающие к частым заболеваниям у детей.

В структуре заболеваний часто болеющих детей в 82% составляет патология органов дыхания. Среди бактериальных возбудителей, вызывающих респираторные инфекции, ведущее место занимают Str. pneumoniae, St. pyogenes, St. aureus, H. influenzae. При этом носительство ассоциаций  Str. pneumoniae и H. Influenzae у часто болеющих детей в 2 раза чаще, чем у редко болеющих.

Приведенные данные являются косвенным подтверждением нарушений в иммунной системе у таких детей. Наиболее частой причиной является недостаточность местного иммунитета и системы интерферона, выступающих в качестве первого звена защиты от респираторных инфекций. Снижение уровня секреторного Ig А определяется у 85% часто болеющих детей. По данным авторов, продукция альфа - интерферона снижена у 70% часто болеющих детей и в целом в 2,5 раза ниже по сравнению с редко болеющими, гамма - интерферона - у 89% детей и в целом в 5,7 раз ниже.

Выявляемая у часто болеющих детей недостаточность интерферонообразования, сопровождаемая подавлением способности иммуноцитов продуцировать альфа и гамма - интерферон, может быть расценена как интерферонодефицитное состояние. Данный интеферонодефицит иногда может быть следствием генетически детерминированной дефектности системы интерферона.  В пользу последнего утверждения говорят данные изучения особенностей интерферонообразования в семьях детей с наибольшей восприимчивостью к ОРВИ. Они показали значительное снижение продукции преимущественно гамма - интерферона у матерей и сибсов часто болеющих детей.

Типы часто болеющих детей.

По сочетанию и степени выраженности различных симптомов выделяют 3 типа часто болеющих детей:

1 тип - СОМАТИЧЕСКИЙ. Он составляет 35 - 40%.

Дети с дефицитом массы тела, низкими показателями физического развития, бледные, с гипотонией мышц, нарушением осанки, остаточными явлениями рахита, отклонением в поведении, нарушением сна, повышенной нервно – рефлекторной возбудимостью функциональными изменениями сердечно – сосудистой системы, сниженным гемоглобином, болеют тяжело, дают осложнения в виде отита, бронхита, пневмонии.

2 тип – ЛОР-ТИП. Он составляет 40%.

Дети с избытком массы тела, пастозные, с увеличенными регионарными лимфатическими узлами, гипертрофией миндалин I – II ст., аденоидами I – II ст., которые дают повторные отиты, ларинготрахеиты. Эти дети страдают аллергическим диатезом.

3 тип – СМЕШАННЫЙ ТИП.

Это наиболее тяжелый контингент детей и составляет 25% популяции ЧБД.

Смешанный тип имеет черты как 1 типа, так и 2 типа. Эти дети наиболее тяжелы в плане лечения и реабилитации.

План обследования часто болеющих детей.

  1. ОАК, ОАМ.
  2. Копрограмма.
  3. Анализ кала на дисбактериоз.
  4. Иммунограмма.
  5. Посев из носа и зева на флору и чувствительность к антибиотикам.
  6. ИФА на хламидии, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, микоплазмоз.
  7. УЗИ внутренних органов.
  8. ЭКГ по показаниям.
  9. ЭЭГ по показаниям.

Для лечения проявлений ОРВИ в виде фарингитов, ринофарингитов, ларингитов применяют препараты местного действия, такие как «Кипацид», «Тонзилгон», «Грамидин», «Иммудон», «Биопарокс».

Лечение часто болеющих детей.

Этиотропную терапию, в частности антибиотики, назначают только при бактериальных инфекциях.

Антибиотикотерапия может быть эффективной не только в период очередной инфекции и обострения, но при вялотекущем заболевании; в то же время, если эффекта от семидневного курса лечения нет, то настойчивое продолжение лечение не целесообразно.

Среди современных антибактериальных препаратов внимания заслуживает Хемомицин.

Противовирусные препараты, применяемые у ЧБД.

Наиболее часто для лечения и профилактики ОРВИ у ЧБД применяют следующие противовирусные препараты: анаферон, арбидол, альгирем, афлубин (гомеопатический препарат, применяемый по схеме).

Для местного лечения проявлений ОРВИ в виде ринитов, применяют препарат «Отривин», «Вибрацил».

При лечении часто болеющих детей необходимо применение препаратов, повышающих иммунитет: («Витарон», «Элькар», «Кипферон», «Корилип») и специфических ферментных препаратов («Вобэнзим»).

.

Для лечения проявлений ОРВИ в виде фарингитов, ринофарингитов, ларингитов применяют препараты местного действия, такие как «Кипацид», «Тонзилгон», «Грамидин», «Иммудон», «Биопарокс».

 

Схема диспансеризации и реабилитации ЧБД

 

Осмотр специалистами, методы обследования

Кратность наблюдения

Педиатр

1 раз в 3 месяца

ЛОР-врач

2 раза в год

Стоматолог

2 раз в год

Невропатолог

По показаниям

Иммунолог

По показаниям

Пульмонолог

По показаниям

ОАК, ОАМ, копрограмма

2 раза в год

Иммунограмма

По показаниям

Анализ кала на дисбактериоз

2 раза в год

УЗИ внутренних органов

По показаниям

 

Пневмония -  это острое инфекционно-воспалительное заболевание легких, характеризующееся развитием синдрома дыхательной недостаточности разной степени выраженности, локальным бронхолегочным синдромом, а также инфильтративными очаговыми или сегментарными изменениями  рентгенологической картины.

Диагностика пневмонии.

  1. I. Анамнестические:

Связь с респираторной вирусной инфекцией; простудный фактор.

  1. II. Клинические:
  2. Респираторный синдром характеризуется признаками ОРВИ, кашель глубокий, влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой.
  3. Синдром токсикоза (разной степени выраженности): нарушение сна, вялость, адинамия или гипервозбудимость, двигательное беспокойство, судорожная готовность, в ряде случаев – судорожный приступ; нарушение аппетита вплоть до анорексии; лихорадка фебрильного типа, продолжительная (более 5 дней); выраженная бледность кожи; тахикардия, не соответствующая уровню лихорадки, приглушенность тонов сердца, снижение физиологических рефлексов, мышечная гипотония, диспепсические расстройства, падение массы тела вплоть до развития эксикоза, увеличение печени.
  4. Синдром дыхательной недостаточности: одышка смешанного характера, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (втяжение податливых мест грудной клетки, раздувание  крыльев носа); цианоз носогубного треугольника или разлитой цианоз, усиливающийся при физической  нагрузке.
  5. Бронхолегочный синдром: характерна локализованность, чаще односторонность патологического процесса в легких – укорочение перкуторного звука, соответствующее очагу поражения; наличие жесткого, бронхиального или ослабленного дыхания в местах  поражения, усиление бронхофонии и голосового дрожании я в определенном сегменте; наличие локализованных, стабильных мелкопузырчатых влажных  хрипов или  крепитации.

III. Параклинические:

а) анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (у детей первых месяцев жизни может быть лимфоцитоз), повышенная СОЭ (более 200 мм/час); у детей раннего возраста рано развивается анемизация;

б) рентгенограмма легких – инфильтративные изменения легочной  ткани очагового или сегментарного характера, реакция корня легкого на стороне поражения. В начальной фазе и в период разрешения пневмонии может выявляться локальное  усиление легочного рисунка  и реакция корня на стороне поражения.

 

Схема диспансеризации и реабилитации детей с острой пневмонией

 

Осмотр специалистами, методы обследования

Кратность наблюдения

Педиатр

Дети первых 3-х месяцев жизни - 2 раза в месяц, 3-12 мес – 1  раз в месяц, от 1 года до 3-х лет – 1 раз в 3 месяца, старше 3-х лет – 1 раз в 3-6 месяцев.

ЛОР-врач

1 раз в год

Стоматолог

1 раз в год

Пульмонолог

По показаниям

Аллерголог

По показаниям

ОАК

1 раз в год

ОАМ

1 раз в год

Анализ кала

1 раз в год

Иммунограмма

 По показаниям

Рентгенография органов грудной клетки

По показаниям

 

Реабилитация: режим щадящий; питание, обогащенное витаминами.

Дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, общий, точечный массаж, ЛФК. Аэрозольная физиотерапия, ингаляции с ромашкой, календулой, чабрецом, эвкалипт, минеральной водой.

Озокеритовые аппликации на грудную клетку, кислородные коктейли. Закаливающие процедуры (через 1-2 месяца после заболевания): сухие и влажные обтирания, контрастные ножные ванны.

Адаптогены. Стимулирующая терапия. Витаминотерапия. Лазерорефлексотерапия. Фитотерапия: отвары мать-и-мачехи, подорожника, алтея лекарственного, шалфея, фиалки трехцветной, солодки, бузины черной, настой из сосновых почек, плодов аниса, сок черной редьки. Гомеопатическое лечение.  Группа для занятий по физкультуре – подготовительная. Санаторно-курортное лечение: местный санаторий «Юность» (Бугуруслан), Анапа.

Вакцинация по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 1 год.

 

Врождённый гипотиреоз (ВГ) – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей. Встречаемость врождённого гипотиреоза колеблется от 1 случая на 4000-5000 новорожденных в Европе, Северной Америке, до 1 на 6000-7000 новорожденных в Японии, у лиц негритянской расы заболевания встречается достаточно редко. У девочек заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у мальчиков (соотношение 2:1).

В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, приводящих к задержке и дифференцировки всех органов и систем. В первую очередь у плода, новорожденного ребёнка ''страдает'' от недостатка тиреоидных гормонов центральная нервная система. Установлена тесная зависимость между сроками начала заместительной терапии и индексом интеллектуального развития ребёнка в дальнейшем. Благоприятное умственное развитие можно ожидать только при начале лечения в первый месяц жизни ребёнка.

В связи с достаточно ограниченными сроками, в которые необходимо диагностировать заболевание и начать лечение перед эндокринологами всегда стояла  проблема поиска оптимальной системы ранней диагностики и лечения врождённого гипотиреоза.

В последние десятилетия благодаря развитию. Фундаментальных наук (экспериментальная эндокринология, молекулярная биология, генетика), высокочувствительных радиоиммунологических методов определения гормонов, аминокислот в крови – появилась реальная возможность массового обследования всех новорожденных на ряд врождённых заболеваний (фенилкетонурия, галактоземия, врождённая дисфункция коры надпочечников, болезнь кленового сиропа, гомоцистинурия), и прежде всего, учитывая частоту встречаемости – на врождённый гипотиреоз.

Впервые скрининг на врождённое заболевание (фенилкетонурия) был осуществлён в 1961 году, а 12 лет спустя в Канаде (Квебек) было проведено скрининговое обследование новорождённых на врождённый гипотиреоз, путём определения у новорожденных уровня Т4 радиоиммунологическим метолом в сухом пятне крови на фильтровальной бумаге.

В настоящее время неонатальный скрининг на врождённый гипотиреоз рутинный  и эффективный метод обследования новорождённых с целью ранней диагностики заболевания.

Скрининг на врождённый гипотиреоз позволяет диагностировать заболевание в первый месяц жизни ребёнка, наличие высокоэффективных лекарственных форм для заместительной терапии (препараты левотиротоксина), позволяют проводить заместительную терапию в максимально физиологическом режиме и в оптимальной дозировке.

ЭТИОЛОГИЯ  ВРОЖДЁННОГО  ГИПОТИРЕОЗА

Врождённый гипотиреоз (ВГ) – одно из наиболее часто встречающихся эндокринных заболеваний у детей.

Врождённый гипотиреоз – достаточно гетерогенная по этиологии группа заболеваний, обусловленных морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы или их анатомическим повреждением во внутриутробном периоде. В последние годы в связи с развитием молекулярной биологии взгляды на этиологию многих форм врождённого гипотиреоза изменились.

Установлено, например, что дефект рецептора ТТГ приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов и формированию в большинстве случаев врождённого зоба.

В подавляющем большинстве случаев (85-90%) имеет место первичный врождённый гипотиреоз, в основе которого лежит дисгенезия щитовидной железы. Этот вариант гипотиреоза обычно возникает спорадически.  В настоящее время найден ген, отвечающий за закладку щитовидной железы).

Существуют семейные случаи заболевания врождённым гипотиреозом с аутосомно-рецессивным типом наследования. Заболевание сопровождается увеличением щитовидной железы с раннего возраста.

Гораздо реже (5-10% случаев) встречается вторичный врождённый гипотиреоз, проявляющийся изолированным дефицитом синтеза ТТГ, или пангипопитуитаризмом.

В последние годы внимание исследователей привлечено к редкой форме гипотиреоза, связанного с резистентностью тканей к тиреодным гормонам, описано наследование  этого признака, как по аутосомно-рецессивному, так и аутосомно-доминантному типам.

Неонатальный скрининг при этой форме заболевания невозможен, так как уровень ТТГ, тиреодных гормонов находится чаще всего в пределах нормы.

Обсуждается вопрос о возможности трансплацентарной передачи аутоантител к щитовидной железе от матери к плоду и развитие у ребёнка вследствие этого врождённого гипотиреоза.

Особой формой гипотиреоза является транзиторный гипотиреоз новорожденных. Эта форма заболевания чаще всего имеет в регионах эндемичных по недостатку йода. К развитию транзиторного гипотиреоза у новорожденного может приводить использование матерью во время беременности тиреостатических (и других препаратов), приводящих к нарушению синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой плода. Транзиторный гипотиреоз может возникнуть и в результате незрелости системы организации йода, особенно у недоношенных, незрелых новорожденных.

ДИАГНОСТИКА ВРОЖДЁННОГО ГИПОТИРЕОЗА

        До начала эры скрининга на врождённый гипотиреоз, широкого внедрения в клиническую практику радиоиммунологических методов определения гормонов в сыворотке крови, диагноз этого ВГ ставился на основании клинических, анамнестических данных, что приводило к достаточно позднему началу заместительной терапии.

Типичная клиническая картина врождённого гипотиреоза у новорожденных детей первого месяца жизни, когда крайне важно поставить диагноз, наблюдается всего в 10-12 % случаев. Наиболее типичными признаками заболевания в ранний постнатальный период являются:

  • переношенная беременность (более 40 недель);
  • большая масса тела при рождении (более 3500 г);
  • отёчное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким ''распластанным'' языком;
  • локализованные отёки в виде плотных ''подушечек'' в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;
  • признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;
  • низкий грубый голос при плаче, крике;
  • позднее отхождение мекония;
  • позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки;
  • затянувшаяся желтуха.

В дальнейшем (на 3-4 месяце жизни), если не начато лечение, появляются другие клинические симптомы заболевания:

  • сниженный аппетит, затруднения при глотании;
  • плохая прибавка в массе тела;
  • метеоризм, запоры;
  • сухость, бледность, шелушение кожных покровов;
  • гипотермия (холодные кисти, стопы);
  • ломкие сухие, тусклые волосы;
  • мышечная гипотония.

Более поздние сроки, после 5-6 месяца жизни на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического развития ребёнка.

Пропорции тела у детей с гипотиреозом без лечения приближается к хондродистрофическим, отстаёт развитие лицевого скелета (широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков). Запаздывает прорезывание, а позднее и смена зубов.

Обращает на себя внимание кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение АД, уменьшение пульсового давления, брадикардия (у детей первых месяцев частота пульса может быть нормальной). У детей с врождёнными гипотиреозом низкий, грубый голос, часто встречается цианоз носогубного треугольника, стридорозное дыхание.

В качестве дополнительных методов обследования (у детей более старшего возраста) могут быть использованы:

  • рентгенологическое исследование конечностей (отмечается задержка появления ядер окостенения, их асимметрия, нарушение последовательности появления, патогномоничным признаком является эпифизарный дисгенез);
  • общий анализ крови (анемия, иногда ускорение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (гиперхолестеринемия);
  • ЭКГ (снижение вольтажа, замедление проводимости, удлинение систолы, синусовая брадикардия).

Суммируя вышеперечисленные клинические признаки врождёного гипотиреоза приводим шкалу Апгар, помогающую в раннем клиническом скрининге.

ПОСТНАТАЛЬНЫЙ  СКРИНИНГ

НА  ВРОЖДЁННЫЙ  ГИПОТИРЕОЗ

Для выявления врождённого гипотиреоза наибольшее распространение получили два теста неонатальный тест на тиреотропин (ТТГ) и неонатальный тест на тироксин (Т;). Оптимальным является одновременно определение в крови ТТГ и Т4, однако для проведения первичного скрининга достаточно использовать один из этих тестов. Наиболее чувствительным считается скрининг по ТТГ, учитывая что в большинстве случаев имеет место первичный врождённый гипотиреоз (85-90 % случаев ВГ) и следовательно низкий уровень в крови тироксина (Т4). В ответ на гипотироксинемию по принципу ''обратной связи'' увеличивается секреция гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ).

Таким образом, при данном заболевании имеются совершенно чёткие лаборатории критерии заболевания уже в первые дни жизни ребёнка – высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Это особенно важно, так как отчётливые клинические проявления заболевания появляются гораздо позже (зачастую только на 3-4 мес. жизни ребёнка).

По результатам неонатального скрининга в России скрининг на врождённый гипотиреоз начат в начале 90-х годов. Частота заболевания составляет 1:4000.

ПОЧЕМУ  БЫЛ  ВВЕДЁН  СКРИНИНГ

НА  ВРОЖДЁННЫЙ  ГИПОТИРЕОЗ?

  • Высокая частота встречаемости врождённого гипотиреоза (в европейских странах 1:3000 – 1:4000);
  • Лечение начатое в первые дни жизни предотвращают грубую задержку умственного развития;
  • Клинические проявления заболевания появляются после 3-х месяцев жизни;
  • Высокая чувствительность метода;
  • Лечение дешёвое, простое, очень эффективное;
  • Высокая экономическая эффективность.

ЭТАПЫ ПРОВЕДЕНИЯ НЕОНАТАЛЬНОГО СКРИНИНГА

НА ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Основная цель скрининга на врождённый гипотиреоз – как можно раньше выявить всех новорожденных детей с повышенным уровнем ТТГ в крови. Отобранная группа детей с аномально высоким ТТГ требует в дальнейшем углубленного обследования с целью правильной диагностики заболевания.

Обследование и дальнейшее наблюдение

 

 

 

 

 

Схема диспансеризации и реабилитации  детей

с врожденным гипотиреозом

 

Осмотр специалистами, методы обследования

Кратность наблюдения на первом году

Педиатр

1 -2 раза в месяц.

Эндокринолог

1 раз в 3 мес

Невропатолог

2 раза в год

Иммунолог

По показаниям

ОАК

1 раз в 3 месяца

ОАМ

1 раз в 3 месяца

Определение Т3, Т4

2 раз в год

Костный возраст

 1 раз в год

ЭКГ

1 раз в год

УЗИ щитовидной железы

По показаниям

Биохимический анализ крови (белки фракции белков, холестерин, В -ЛП)

1 раз в год

 

Реабилитация: режим по возрасту. Диета с достаточным количеством белка, Заместительная терапия   L - тироксином. Глютаминовая кислота в течение 6 месяцев.

Витаминотерапия. Липотропные препараты. Профилактика рахита, анемии. Санация очагов инфекции. Курс ЛФК, массажа.

Профилактические прививки по заключению врача эндокринолога.

Диспансерное наблюдение до передачи во взрослую поликлинику.

 

 

 

Литература

  1. Актуальные проблемы перинатологии, Материалы Всероссийской научно практической конференции- Чебоксары, 1994 г.
  2. Вельтищев Ю.Е, Хорькова Р.М., Дементьева Г.М. Профилактика и лечение гипотрофии у детей раннего возраста.- М, 1983.- 13 с.
  3. Дедов И.И. Петеркова В.А., Безлепкина О.Б. Врожденный гипотиреоз у детей. Методические рекомендации.- Москва, 1999.
  4. Железодефицитные анемии у детей: Руководство для врачей (Под ред. Н.А. Коровиной, А.П. Заплатникова, И.Н. Захарова)- М, 1999-56 с.
  5. Запрудной А.М. Рахит у детей- Москва, 1997.
  6. Н.А. Коровина, А.В. Чебуркин, И.Н. Захарова/Профилактика и лечение рахита у детей: методические разработки- Москва, 1998.- 16 с.
  7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: Методические рекомендации- Москва, 1990.
  8. Рашнер А.Ю Родовые повреждения нервной системы - Казань, 1990 г.
  9. Страковская В.Л. Лечебная физкультура в реабилитации у детей группы риска первого года жизни.- Медицина, 1991г.
  10. Чемоданов В.В., Шиляев Р.Ф. Мочекислый (нервноартритический диатез) у детей. Методические разработки .- Иваново.- 1994.- 26 с.
  11. Шиляев Р.Р., Чемодоанов В.В. Лимфатический диатез: Методические разработки- Иваново,1992, -27 с.

 

 Скачать:  У вас нет доступа к скачиванию файлов с нашего сервера. КАК ТУТ СКАЧИВАТЬ

Категория: Рефераты / Медицина

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.