Изучение влияния на организм человека токсического действия СО2 представляет существенный практический интерес для биологии и медицины.
Источником СО2 в газовой среде герметической кабины является прежде всего сам человек, так как СО2 — один из основных конечных продуктов обмена, образующихся в процессе метаболизма в организме человека и животных. В состоянии покоя человек в сутки выделяет около 400 л СО2, при физической работе образование СО2 и соответственно выделение его из организма значительно возрастают. Помимо этого необходимо иметь в виду, что СО2 непрерывно образуется в процессе гниения и брожения. Углекислый газ бесцветен, обладает слабым запахом и кисловатым вкусом. Несмотря на эти качества, при накоплении СО2 в ИГА до нескольких процентов его присутствие оказывается незаметным для человека, так как упомянутые выше свойства (запах и вкус) могут быть обнаружены, по-видимому, только при весьма высоких концентрациях СО2.
Исследования Бреслава, в которых испытуемые осуществляли «свободный выбор» газовой среды, показали, что люди начинают избегать ИГА только в тех случаях, когда Р СО2 в ней превышает 23 мм рт. ст. При этом реакция обнаружения СО2 связана не с запахом и вкусом, а с проявлением его действия на организм, прежде всего с ростом легочной вентиляции и снижением физической работоспособности.
В земной атмосфере содержится небольшое количество СО2 (0,03%), что обусловлено участием его в кругообороте веществ. Десятикратное увеличение СО2 во вдыхаемом воздухе (до 0,3%) еще не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность и работоспособность человека. В такой газовой среде человек может находиться очень долго, сохраняя нормальное состояние здоровья и высокий уровень работоспособности. Это, вероятно, обусловлено тем, что в процессе жизнедеятельности образование СО2 в тканях подвержено значительным колебаниям, превышающим десятикратные изменения содержания этого вещества во вдыхаемом воздухе. Значительное повышение Р СО2 в ИГА вызывает закономерные изменения физиологического состояния. Эти изменения обусловлены прежде всего функциональными сдвигами, возникающими в центральной нервной системе, дыхании, кровообращении, а также сдвигами кислотно-щелочного равновесия и нарушениями минерального обмена. Характер функциональных сдвигов при гиперкапнии определяется величиной Р СО2 во вдыхаемой газовой смеси и временем воздействия этого фактора на организм.
Еще Клодом Бернаром в прошлом столетии было показано, что основная причина, вызывающая развитие тяжелого патологического состояния у животных при длительном пребывании их в герметически замкнутых, невенти-лируемых помещениях, связана с повышением содержания СО2 во вдыхаемом воздухе. В исследованиях на животных был изучен механизм физиологического и патологического действия СО2.
О физиологическом механизме влияния гиперкапнии можно в общих чертах судить на основании схемы, приведенной на рис. 19.
Следует иметь в виду, что в случаях длительного по времени пребывания в ИГА, в которой Р СО2 повышено до 60—70 мм рт. ст. и более, характер физиологических реакций и прежде всего реакций центральной нервной системы существенно изменяется. В последнем случае вместо стимулирующего влияния, как это указано на рис. 19, гиперкапния оказывает угнетающее действие и приводит уже к развитию наркотического состояния. Оно быстро возникает в случаях, когда Р СО2 возрастает до 100 мм рт. ст. и выше.
Усиление легочной вентиляции при повышении Р СО2 в ИГА до 10—15 мм рт. ст. и выше определяется, по крайней мере, двумя механизмами:рефлекторной стимуляцией дыхательного центра с хеморецепторов сосудистых зон, и прежде всего сино-коротидной, и стимуляцией дыхательного центра с центральных хеморецепторов. Рост легочной вентиляции при гиперкапнии является основной приспособительной реакцией организма, направленной на поддержание Ра СО2 на нормальном уровне. Эффективность этой реакции по мере увеличения Р СО2 в ИГА снижается, так как несмотря на возрастающее усиление легочной вентиляции неуклонно растет и Ра СО2.
Рост Ра СО2 оказывает антагонистическое влияние на центральный и периферический механизмы, регулирующие сосудистый тонус. Стимулирующее влияние СО2 на сосудодвигательный центр, симпатическую нервную систему определяет сосудосуживающее действие и приводит к увеличению периферического сопротивления, повышению частоты сердечных сокращений и увеличению минутного объема сердца. Одновременно СО2 оказывает и непосредственное влияние на мышечную стенку сосудов, способствуя их расширению.
Рис. 19. Механизмы физиологического и патофизиологического действия СО2 на организм животных и человека (по Малкину)
Взаимодействие этих антагонистических влияний в конечном счете и определяет реакции сердечно-сосудистой системы при гиперкапнии. Из сказанного можно сделать заключение, что в случае резкого снижения центрального сосудосуживающего действия гиперкапния может приводить к развитию коллаптоидных реакций, которые были отмечены в эксперименте на животных в условиях значительного повышения содержания СО2 в ИГА .
При большом повышении Р С02 в тканях, которое неизбежно возникает в условиях значительного повышения Р СО2 в ИГА, отмечается развитие наркотического состояния, которое сопровождается отчетливо выраженным снижением уровня обмена. Эта реакция может быть оценена так же, как приспособительная, так как она приводит к резкому уменьшению образования СО2 в тканях в период, когда транспортные системы, включая и буферные системы крови, оказываются уже не в состоянии поддерживать Ра СО2 — важнейшую константу внутренней среды на уровне, близком к нормальному.
Важно, что порог реакций различных функциональных систем при развитии острой гиперкапнии неодинаков.
Так, развитие гипервентиляции проявляется уже при повышении Р СО2 в ИГА до 10— 15 мм рт. ст., а при 23 мм рт. ст. эта реакция становится уже весьма выраженной — вентиляция возрастает почти в 2 раза. Развитие тахикардии и повышение артериального давления крови проявляются тогда, когда Р СО2 возрастает в ИГА до 35—40 мм рт. ст. Наркотическое же действие отмечено при еще более высоких величинах Р СО2 в ИГА, порядка 100—150 мм рт. ст., в то время как стимулирующее влияние СО2 на нейроны коры больших полушарий головного мозга было отмечено при Р СО2 порядка 10—25 мм рт. ст.
Теперь кратко рассмотрим эффекты действия различных величин Р СО2 в ИГА на организм здорового человека.
Большое значение для суждения об устойчивости человека к гиперкапнии и для нормирования СО2 имеют исследования, в которых испытуемые, практически здоровые люди, находились в условиях ИГА с избыточными величинами Р СО2. В этих исследованиях были установлены характер и динамика реакций ЦНС, дыхания и кровообращения, а также изменения работоспособности при различных величинах Р СО2 в ИГА.
При относительно кратковременном пребывании человека в условиях ИГА с Р СО2 до 15 мм рт. ст., несмотря на развитие неболыпого дыхательного ацидоза, существенных сдвигов физиологического состояния не было обнаружено. Люди, находившиеся в такой среде в течение нескольких дней, сохраняли нормальную интеллектуальную работоспособность и не предъявляли жалоб, свидетельствующих об ухудшении самочувствия; лишь при Р СО2, равном 15 мм рт. ст., некоторые испытуемые отмечали снижение физической работоспособности, особенно при выполнении тяжелой работы.
При повышении Р СО2 в ИГА до 20—30 мм рт. ст. у обследуемых был отчетливо выражен дыхательный ацидоз и рост легочной вентиляции. После относительно кратковременного повышения скорости выполнения психологических тестов наблюдалось снижение уровня интеллектуальной работоспособности. Способность выполнять тяжелую физическую работу также оказывалась заметно сниженной. Было отмечено расстройство ночного сна. Многие обследуемые предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, одышку и чувство нехватки воздуха при выполнении физической работы.
Рис. 20. Классификация различных эффектов токсического действия СО2 в зависимости от величины Р СО2 в ИГА (составлен Ротом и Биллингсом по данным Шеффера, Кинга, Невисона)
I — индифферентная зона;
Л — зона незначительных физиологических сдвигов;
III — зона выраженного дискомфорта;
IV — зона глубоких функциональных расстройств, потеря
сознания А — индифферентная зона;
В — зона начальных функциональных расстройств;
В — эона глубоких нарушений
При увеличении Р СО2 в ИГА до 35— 40 мм рт. ст. у обследуемых повышалась легочная вентиляция в 3 раза и более. Появлялись функциональные сдвиги в системе кровообращения: повышалась частота сердечных сокращений, росло артериальное давление крови. После кратковременного пребывания в такой ИГА испытуемые жаловались на головную боль, головокружение, нарушения зрения, потерю пространственной ориентировки. Выполнение даже легкой физической нагрузки было сопряжено со значительными трудностями и приводило к развитию резкой одышки. Выполнение психологических тестов также было затруднено, интеллектуальная работоспособность заметно снижалась. При повышении Р СО2 в ИГА более 45—50 мм рт. ст. острые гиперкапнические расстройства возникали весьма быстро — в течение 10— 15 мин..
Обобщение опубликованных в литературе данных относительно устойчивости человека к токсическому действию СО2, равно как и установление предельно допустимого времени пребывания человека в ИГА с повышенным содержанием СО2, встречает определенные трудности. Они связаны прежде всего с тем, что устойчивость человека к гиперкапнии в значительной степени зависит от физиологического состояния и в первую очередь от величины выполняемой физической работы. В большинстве известных работ исследования проводились с испытуемыми, находившимися в условиях относительного покоя и лишь периодически выполнявшими различные психологические тесты.
На основании обобщения результатов, полученных в этих работах, было предложено условно выделить четыре различные зоны токсического действия гиперкапнии в зависимости от величины Р СО2 в ИГА (рис. 20).
Существенное значение для формирования физиологических реакций и устойчивости человека к гиперкапнии имеет скорость роста величины Р СО2 во вдыхаемой газовой смеси. При помещении человека в ИГА с высоким Р СО2, равно как и при переключении его на дыхание газовой смесью, обогащенной СО2, быстрое повышение РА СО2 сопровождается более острым течением гиперкапнических расстройств, чем при медленном повышении Р СО2 в ИГА. К счастью, последнее более характерно для токсического влияния СО2 в условиях космических полетов, так как все возрастающий объем кабин кораблей определяет относительно медленное нарастание Р СО2 в ИГА в случаях отказа системы регенерации воздуха. Более острое течение гиперкапнии может иметь место при выходе из строя системы регенерации скафандра. При острой гиперкапнии трудность точного разграничения зон, определяющих качественно различные проявления токсического действия СО2, в зависимости от величины Р СО2, связана с наличием фазы «первичной адаптации», продолжительность которой тем больше, чем выше концентрация СО2. Речь идет о том, что после быстрого вхождения человека в ИГА, содержащую высокую концентрацию СО2, возникают выраженные сдвиги в организме, которые, как правило, сопровождаются появлением жалоб на головную боль, головокружение, потерю пространственной ориентировки, расстройства зрения, тошноту, нехватку воздуха, боль в груди. Все это приводило к тому, что нередко исследование прекращалось уже через 5—10 мин. после перехода испытуемого в гиперкапническую ИГА.
Опубликованные исследования показывают, что при увеличении Р СО2 в ИГА до 76 мм рт. ст. такое неустойчивое состояние постепенно проходит и возникает как бы частичная адаптация к измененной газовой среде. У испытуемых отмечается некоторая нормализация интеллектуальной работоспособности, и одновременно становятся более умеренными жалобы на головную боль, головокружение, зрительные расстройства и т. п. Продолжительность неустойчивого состояния определяется временем, в течение которого происходит повышение РА СО2 и отмечается непрерывный рост легочной вентиляции. Вскоре после стабилизации на новом уровне РА СО2 и легочной вентиляции отмечается развитие частичной адаптации, сопровождающейся улучшением самочувствия и общего состояния обследуемых. Такая динамика развития острой гиперкапнии при больших величинах Р СО2 в ИГА явилась причиной значительных расхождений в оценке разными исследователями возможного времени пребывания человека в этих условиях.
На рис. 20 при оценке влияния различных величин Р СО2 «первичная адаптация» хотя и учтена по времени, однако не указано, что физиологическое состояние человека неодинаково в различные периоды пребывания в ИГА с высоким содержанием СО2. Еще раз целесообразно отметить, что результаты, представленные на рис. 20, получены в исследованиях, во время которых испытуемые находились в состоянии покоя. В связи с этим полученные данные без соответствующей корреляции не могут быть использованы для прогноза изменений физиологического состояния космонавтов в случаях накопления СО2 в ИГА, так как в полете может возникать необходимость выполнения физической работы различной интенсивности.
Установлено, что устойчивость человека к токсическому действию СО2 снижается по мере увеличения физической нагрузки, которую он выполняет. В связи с этим большое практическое значение приобретают исследования, в которых токсическое действие СО2 изучалось бы у практически здоровых людей, выполнявших физическую работу различной тяжести. К сожалению, в литературе такие сведения малочисленны, в связи с чем этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Все же на основании имеющихся данных мы сочли целесообразным с определенным приближением указать на возможность пребывания и выполнения различной физической нагрузки в ИГА в зависимости от величины в ней Р СО2.
Как видно из данных, приведенных в табл. 6, при повышении Р СО2 до 15 мм рт. ст. длительное выполнение тяжелой физической работы оказывается затрудненным; при повышений Р СО2 до 25 мм рт. ст. ограничена уже возможность выполнения работы средней тяжести и заметно затруднено выполнение тяжелой работы. При увеличении Р СО2 до 35—40 мм рт. ст. ограничена возможность выполнения даже легкой работы. При повышении Р СО2 до 60 мм рт. ст. и более, несмотря на то, что человек в состоянии покоя еще может находиться некоторое время в такой ИГА, однако он уже оказывается практически неспособным выполнять какую-либо работу. Для снятия отрицательного влияния острой гиперкапнии лучшим средством является перевод пострадавших в условия «нормальной» атмосферы.
Результаты исследований многих авторов показывают, что быстрое переключение людей, длительно находившихся в ИГА с повышенным Р СО2, на дыхание чистым кислородом или воздухом часто вызывает ухудшение их самочувствия и общего состояния. Этот феномен, выраженный в резкой форме, был впервые обнаружен в опытах на животных и описан П. М. Альбицким, который дал ему название обратного действия СО2. В связи со сказанным в случаях развития у людей гиперкапнического синдрома следует постепенно выводить их из ИГА, обогащенной СО2, относительно медленно снижая в ней Р СО2. Попытки купировать гиперкапнический синдром введением щелочей— трис-буфера, соды и т. п.— не дали стойких положительных результатов, несмотря на частичную нормализацию pH крови.
Определенное практическое значение имеет изучение физиологического состояния и работоспособности человека в случаях, когда в результате отказа регенерационной установки в ИГА будут одновременно снижаться Р О2 и повышаться Р СО2.
При значительной скорости нарастания СО2 и соответствующей ей скорости снижения О2, которое имеет место при дыхании в замкнутом, небольшом по величине объеме, как показали исследования еще Холдена и Смита, резкое ухудшение физиологического состояния и самочувствия испытуемых отмечается при повышении СО2 во вдыхаемой газовой смеси до 5—6% (Р СО2—38—45 мм рт. ст.), несмотря на то, что снижение содержания О2 в этот период времени было еще относительно невелико. При более медленном развитии гиперкапнии и гипоксии, как указывают многие авторы, заметные расстройства работоспособности и ухудшение физиологического состояния наблюдаются при повышении Р СО2 до 25—30 мм рт. ст. и соответствующем снижении Р О2 до 110—120 мм рт. ст. Согласно данным Карлина и др., при 3-суточном воздействии ИГА, содержавшей 3% СО2 (22,8 мм рт. ст.) и 17% О2, работоспособность испытуемых была заметно снижена. Эти данные находятся в некотором противоречии с результатами исследований, отмечавших относительно небольшие изменения работоспособности даже при более значительном (до 12%) снижении О2 в ИГА и повышении в ней СО2 до 3%.
При одновременном развитии гиперкапнии и гипоксии основным симптомом токсического действия является одышка. Величина вентиляции легких при этом оказывается более значительной, чем при равной по величине гиперкапнии. Согласно мнению многих исследователей, столь значительный рост легочной вентиляции определяется тем, что гипоксия повышает чувствительность дыхательного центра к СО2, в результате чего комбинированное действие избытка СО2 и недостатка О2
в ИГА приводит не к аддитивному влиянию этих факторов, а к их потенцированию. Об этом можно судить потому, что величина легочной вентиляции оказывается больше той величины вентиляции, которая должна была бы быть при простом складывании эффекта от снижения РА О2 и увеличения РА СО2.
На основании этих данных и характера наблюдаемых нарушений физиологического состояния можно сделать заключение, что ведущая роль в начальном периоде развития патологических состояний в ситуациях, когда имеет место полный отказ системы регенерации, принадлежит гиперкапнии.
ХРОНИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГИПЕРКАПНИИ
Изучение длительного влияния на организм человека и животных повышенных; величин Р СО2 в ИГА позволило установить, что появлению клинических симптомов храническо-го токсического действия СО2 предшествуют закономерные изменения кислотно-щелочного равновесия — развитие дыхательного ацидоза, приводящего к нарушению метаболизма. При этом возникают сдвиги в минеральном обмене, которые, по-видимому, имеют адаптационный характер, так как способствуют сохранению кислотно-щелочного равновесия. Об этих изменениях можно судить по периодическому повышению содержания кальция в крови и по изменениям содержания кальция и фосфора в костной ткани. В связи с тем, что кальций входит в соединения с СО2, с ростом Ра СО2 количество СО2, связанного с кальцием, в костях возрастает. В результате сдвигов в минеральном обмене возникает ситуация, способствующая образованию солей кальция в выделительной системе, следствием чего может быть развитие почечно-каменной болезни. На справедливость такого заключения указывают результаты исследования на грызунах, у которых после длительного содержания в ИГА с Р СО2, равным 21 мм рт. ст. и выше, были обнаружены камни в почках.
В исследованиях с участием людей было также установлено, что в случаях длительного пребывания в ИГА с Р СО2, превышающим 7,5—10 мм рт. ст., несмотря на видимое сохранение нормального физиологического состояния и работоспособности, у испытуемых отмечались изменения метаболизма, обусловленные развитием умеренного газового ацидоза.
Так, во время операции «Хайдаут» испытуемые находились в течение 42 дней в подводной лодке в условиях ИГА, содержавшей 1,5% СО2 (Р СО2— 11,4 мм рт. ст.). Основные физиологические параметры, как вес и температура тела, величина кровяного давления и частота пульса, оставались без существенных изменений. Однако при исследовании дыхания, кислотно-щелочного равновесия и каль-ций-фосфорного обмена были обнаружены сдвиги, имевшие адаптивный характер. На основании изменений pH мочи и крови было установлено, что примерно с 24-го дня пребывания в ИГА, содержавшей 1,5% СО2, у испытуемых имело место развитие некомпенси-руемого газового ацидоза. При месячном нахождении молодых здоровых мужчин в ИГА с содержанием 1% СО2, согласно данным С. Г. Жарова и др., у испытуемых не было обнаружено изменений pH крови, несмотря на небольшое увеличение РА СО2 и увеличение на 8—12% легочной вентиляции, свидетельствующее о незначительном компенсируемом газовом ацидозе.
Длительное пребывание (30 дней) испытуемых в ИГА с повышенным до 2% содержанием СО2 приводило к снижению pH крови, росту РА СО2 и увеличению легочной вентиляции на 20—25%. В условиях покоя испытуемые чувствовали себя хорошо, однако при выполнении интенсивной физической нагрузки некоторые из них предъявляли жалобы на головную боль и быстрое утомление.
При нахождении в ИГА с 3 % СО2 (Р СО2— 22,8 мм рт. ст.) большинство испытуемых отмечало ухудшение самочувствия. При этом изменения pH крови свидетельствуют о быстром развитии некомпенсируемого газового ацидоза. Пребывание в такой среде хотя и возможно в течение многих, дней, но всегда связано с развитием дискомфорта и прогрессирующим снижением работоспособности.
В результате этих исследований было сделано заключение о том, что длительное (многомесячное) пребывание человека в ИГА с Р СО2, превышающим 7,5 мм рт. ст., является нежелательным, так как может привести к проявлению хронического токсического действия СО2. Некоторые исследователи указывают, что при пребывании человека в течение 3—4 месяцев в ИГА величина Р СО2 не должна превышать 3—6 мм рт. ст..
Таким образом, при оценке в целом эффекта хронического влияния гиперкапнии можно согласиться с мнением К. Шефера о целесообразности выделения трех основных уровней повышения Р СО2 в ИГА, которые определяют различную переносимость человеком гиперкапнии. Первый уровень соответствует повышению Р СО2 в ИГА до 4—6 мм рт. ст.; он характеризуется отсутствием сколько-нибудь значимого влияния на организм. Второй уровень соответствует повышению Р СО2 в ИГА до 11 мм рт. ст. При этом основные физиологические функции и работоспособность не претерпевают значительных изменений, однако имеет место медленное развитие сдвигов со стороны дыхания, регуляции
кислотно-щелочного равновесия и обмена электролитов, в результате чего могут возникать патологические изменения.
Третий уровень — повышение Р СО2 до 22 мм рт. ст. и выше — приводит к снижению работоспособности, выраженным сдвигам физиологических функций и развитию через различные сроки времени патологических состояний.
Скачать реферат:
Пароль на архив: privetstudent.com