ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ
Как известно, в основе жизни лежат процессы обмена веществ. У человека и животных эти процессы представляют собой окисление белков, жиров и углеводов пищи кислородом, поступающим в организм из атмосферного воздуха в процессе дыхания. В отличие от жиров, углеводов и белков, запасы которых в организме относительно велики, организм располагает лишь крайне малым запасом О2. Последнее и определяет необходимость практически непрерывного поступления в организм О2 из окружающей среды.
Для нормальной жизнедеятельности клеток организма Р 02 должно быть не ниже определенного уровня, который, согласно данным различных авторов, составляет для наиболее чувствительных к недостатку 02 клеток головного мозга 3—5 мм рт. ст.. Падение Р О2 в межклеточной жидкости ниже этого уровня, который принято называть критическим, приводит уже к снижению скорости потребления клеткой кислорода, т. е. к развитию истинного кислородного голодания.
Поступление 02 к тканям организма определяется в основном диффузией. Эффективность диффузии зависит от величины ее градиента на различных участках транспорта О2.
На рис. 12 представлены основные ступени-каскады, характеризующие нормальные величины диффузионных градиентов Р О2 на различных этапах транспорта О2 в организме.
При снижении содержания О2 в ИГА, равно как и при уменьшении барометрического давления в кабине, в соответствии с законом Дальтона Р О2 во вдыхаемом воздухе уменьшается, что приводит и к снижению поступления 02 к тканям, т. е. к развитию гипоксии. При этом в первую очередь страдают наиболее удаленные от капилляров клетки: диффузия к ним 02 оказывается в связи с этим наиболее сниженной. По мере нарастания гипоксии количество таких клеток, испытывающих истинное кислородное голодание, непрерывно возрастает, что, по-видимому, имеет определенное значение и для проявления различных симптомов кислородного голодания.
При оценке клинической картины развития кислородной недостаточности необходимо иметь в виду, что в основе ее патогенеза, помимо эффектов, связанных с прямым влиянием гипоксии на процессы метаболизма в клетке, существенную роль играют и адаптационные сдвиги, обусловленные в первую очередь рефлекторным повышением легочной вентиляции. Усиление легочной вентиляции способствует при умеренных степенях гипоксии сохранению Ра 02, но одновременно приводит к развитию гипокапнии и алкалоза, т. е. к новому нарушению гомеостаза. При острых формах кислородной недостаточности, когда тяжелые патологические состояния возникают очень быстро, в течение 1—2 мин. (после подъемов на высоты 10 000 м и выше), более или менее значительная гипервентиляция развиться не успевает, и в патогенезе таких состояний решающее значение имеет только дефицит кислорода. При менее острых формах гипоксии, к которым организм может на некоторое время приспосабливаться (например, во время пребывания в горах), в патогенезе возникающих функциональных расстройств, в том числе и горной болезни, определенную роль йграют адаптационные по отношению к гипоксии сдвиги, которые приводят к развитию гипокапнии, нарушению регуляции кислотно-щелочного равновесия, резкой полицитемии и др.
Величина парциального давления О2 в альвеолярном воздухе (РА О2) и близкая к ней величина парциального давления 02 в артериальной крови (Ра О2) являются показателями, характеризующими тяжесть гипоксического состояния. В связи с этим важно определять величины этих показателей при подъемах на различные высоты или при изменении содержания Ol2 в ИГА. Приближенный расчет РА О2 в зависимости от величины барометрического давления впервые был предложен в 1880 г. И. М. Сеченовым в процессе анализа причин смерти двух французских аэронавтов, достигших в полете на воздушном шаре «Зенит» высоты 8600 м. Им же было высказано мнение, что падение РА О2 до 20 мм рт. ст. уже несовместимо даже с кратковременным сохранением жизни. В дальнейшем расчет РА 02 в зависимости от величины Р 02 в окружающей газовой среде был уточнен, в частности была введена поправка на величину дыхательного коэффициента.
К острой гипоксии условно относят все случаи значительного и быстрого снижения Р 02 в окружающей газовой среде, в результате которого через относительно небольшой отрезок времени у здоровых, но ранее неадаптированных к гипоксии людей проявляются патологические состояния различной тяжести.
Такие ситуации возникают после быстрых подъемов на высоты 4000—5000 м и выше или же после внезапного прекращения подачи О2 во время высотных полетов.
Обширные экспериментальные данные о влиянии на организм животных острой гипоксии в условиях разреженной атмосферы были впервые собраны П. Бером в 1878 г. Он показал, что при подъемах животных в барокамере на большие высоты у них развиваются патологические состояния, тяжесть которых зависит от величины снижения Р 02 во вдыхаемом воздухе и от длительности пребывания животных в условиях разреженной атмосферы. При этом в картине тяжелых гипоксических состояний ведущую роль играли симптомы нарушения деятельности головного мозга, за которыми следовали необратимые нарушения дыхания и кровообращения.
Влияние гипоксии на центральную нервную систему, как было показано электрофи-зиологическими исследованиями на интакт-ной коре и нейронально изолированной полоске коры, связано как с прямым, так и с рефлекторным (через хеморецепторы) влиянием недостатка О2 в крови на нейроны. В начальном периоде кислородного голодания, когда гипоксемия еще относительно невелика, стимуляция хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон приводит, одновременно со стимуляцией дыхания, к повышению функциональной активности сетчатой формации ствола мозга и последующему активирующему влиянию ее на вышележащие отделы мозга, включая и кору больших полушарий.
Таким образом, первая фаза влияния гипоксии на центральную нервную систему проявляется в повышении возбудимости многих структур головного мозга. На ЭЭГ эта фаза кислородного голодания проявляется в активации р-ритма. В этой же фазе гипоксии проявляются и приспособительные реакции: усиление легочной вентиляции, увеличение частоты сердечных сокращений и минутного объема крови, направленные на повышение транспорта O2 к тканям. При значительных степенях гипоксии, когда напряжение О2 в тканях головного мозга значительно снижается, наступает вторая фаза, которая характеризуется глубокими расстройствами деятельности головного мозга: полным торможением условных рефлексов, потерей активной позы, появлением клонических, а затем тонических судорог. При этом на ЭЭГ доминируют А- и 0-волны, после чего с углублением гипоксии отмечается постепенное угнетение биоэлектрической активности мозга. Появление дельта-ритма, как показали исследования Крейцбергера и др., сопровождается урежением или полным угнетением импульсной активности нейронов. После восстановления нормального кислородного снабжения организма биоэлектрическая активность некоторых нейронов уже не восстанавливается, что, по-видимому, свидетельствует об их гибели.
В настоящее время накоплен обширный экспериментальный материал, характеризующий развитие острого кислородного голодания и у человека. Было установлено, что реакции организма человека при гипоксии в общем имеют большое сходство с реакциями животных. Прежде всего была обнаружена крайне высокая чувствительность центральной нервной системы к гипоксии. Расстройства деятельности нервной системы у человека проявляются: в снижении интеллектуальной работоспособности; в нарушении оперативной и долговременной памяти; в утрате способности к концентрации внимания; в нарушениях деятельности органов чувств и прежде всего зрения; в расстройствах координации тонких движений (нарушения почерка); в изменениях эмоционального состояния — появлении заторможенности, сонливости или, наоборот, эйфории, которая приводит в некоторых случаях к потере адекватного отношения к окружающей обстановке.
Признаки, указывающие на развитие у людей острого некомпенсированного гипоксического состояния, оказалось возможным объединить в два различных симптомокомплекса. Первый характеризует развитие коллаптоидного состояния и включает: брадикардию, снижение артериального давления, гипергидроз. Одновременно появляется бледность или гиперемия, заторможенность, безучастность. При этом биоэлектрическая активность мозга изменяется относительно незначительно: на ЭЭГ сначала появляется депрессия a-ритма, после чего на фоне Р-ритма становятся видны сравнительно низкой амплитуды 0- и A-волны. Указанные выше симптомы характерны для сравнительно умеренных степеней гипоксии и в основном были отмечены после подъемов на высоты 5000—6000 м. Их появление сопровождалось во многих случаях жалобами на ухудшение самочувствия. Обследуемые отмечали возникновение чувства «разбитости», «жара в голове», «головокружение», «тошноту», появление перед глазами «серой пелены» и др. При этом переключение на дыхание кислородом, иногда в течение 3—5 мин. и более, не приводит к значительному улучшению самочувствия, не купирует некоторых функциональных расстройств и не улучшает показателей ЭКГ.
Сказанное наводит на мысль, что в генезе развития этой формы патологического состояния в некоторых случаях определенную роль играет гипокапния.
Второй симптомокомплекс характеризует развитие высотного обморока. Он включает появление таких симптомов, как снижение интеллектуальной работоспособности, потерю адекватной оценки пострадавшим окружающей обстановки и собственного состояния, расстройства координации движений — нарушения почерка, появление клонических судорог, которые начинаются с мышц пишущей руки (писчие судороги), а также возникновение глубоких нарушений сознания, включая обморок. Эти нарушения деятельности центральной нервной системы протекают на фоне повышенной легочной вентиляции, синусовой тахикардии и некоторого повышения артериального давления крови.
Изменения биоэлектрической активности мозга, как установлено многими исследователями, являются объективным показателем, отражающим динамику развития этой формы гипоксических нарушений центральной нервной системы. Появление первых видимых нарушений почерка, заторможенности совпадает во времени с появлением на ЭЭГ единичных и коротких групп
0-волн повышенной амплитуды. Развитие судорог и глубокие расстройства сознания по времени совпадают с доминированием на ЭЭГ высокой амплитуды медленных колебаний 0-и лямда-волн.
При доминировании на ЭЭГ 0- и А-ритма подача звуковых, световых сигналов или речевых команд может привести к временному подавлению на ЭЭГ медленных волн и частичному восстановлению работоспособности, улучшению общего состояния. Отсутствие реакции ЭЭГ на экстрараздражители, сохранение стойкого А- и 0-ритма, как правило, указывают на глубокие нарушения сознания.
Развитие глубоких нарушений деятельг ности центральной нервной системы протекает для самих пострадавших незаметно. Это можно иллюстрировать многочисленными примерами. Так, например, перед подъемом на высоту 7000 м испытуемые получали инструкцию, согласно которой в случае появления каких-либо признаков кислородного голодания они должны были брать кислородную маску и дышать кислородом. Из 16 человек только двое выполнили инструкцию, двое других испытуемых в записях отметили, что они нуждаются в кислороде, но не взяли лежавшую перед ними на столике кислородную маску; остальные — 12 человек на протяжении всего испытания субъективно отмечали хорошее самочувствие, несмотря на появление у них расстройств нервной деятельности.
Спуск пострадавших с высоты или переключение их на дыхание кислородом приводит к быстрому (10—20 сек.) восстановлению нормального физиологического состояния, включая и восстановление интеллектуальной работоспособности. При этом у испытуемых отмечается ретроградная амнезия — они не помнят о событиях, непосредственно предшествовавших потере сознания, о последней могут лишь догадываться по некоторым косвенным данным.
Коварство течения острого кислородного голодания привело исследователей к идее создания автоматических устройств, сигнализирующих пострадавшим и медицинскому персоналу о развитии гипоксических состояний различной тяжести.
Количественная оценка упомянутых выше симптомов острой гипоксии, объединенных в два симптомокомплекса, которые характеризуют две различные формы патологического состояния, легла в основу рабочей программы разработанной нами аппаратуры, автоматически сигнализирующей о развитии острой гипоксической гипоксии.
Возникновение острой гипоксии в полетах всегда представляет большую опасность, так как известно, что даже на относительно небольших высотах (5200—6000 м) прекращение кислородного снабжения может привести к гибели членов экипажа. Было также отмечено, что действие острой гипоксии, приводящее к длительной или многократной потере сознания, после перехода пострадавших в нормальные условия не всегда завершается их полным выздоровлением. Развитие отека мозга в результате гипоксии является, по-видимому, основной причиной возникновения в таких случаях серьезных осложнений: энцефалопатии, а также стойких нарушений памяти и интеллектуальной работоспособности.
Определенный практический интерес представляют данные, характеризующие время сохранения сознания и работоспособности у человека при пребывании его на различных выротах без использования для дыхания 02, т. е. при развитии гипоксических состояний различной тяжести. Этот вопрос изучался еще в довоенные годы преимущественно в СССР и Германии. Советские исследователи определяли в основном «высотный потолок», т. е. высоту, на которой у обследуемых появлялись расстройства деятельности центральной нервной системы, нарушения сознания, снижение работоспособности в процессе непрерывного подъема в условиях барокамеры.
Немецкие исследователи ввели понятие о «резервном времени», которое характеризует тот отрезок времени, в течение которого у обследуемого на высоте после прекращения подачи О2 сохранялся еще минимальный уровень работоспособности, достаточный для принятия мер по спасению. В американской и английской литературе используется с этой же целью термин «время активного сознания» («Times of useful consciousness»).
На рис. 13 представлены данные, характеризующие резервное время — «время активного сознания», которым располагает человек в условиях покоя на различных высотах. Величина его зависит прежде всего от высоты, а также от индивидуальной устойчивости к гипоксии. При этом, как показано на рис. 13, с увеличением высоты индивидуальные колебания величины резервного времени суживаются, а на высотах более 9000 м они практически стираются. На высотах 15 000 м и выше резервное время практически отсутствует (8—10 сек.).
После быстрых подъемов (1—2 сек.) на такие высоты у обследуемых, независимо от того, дышат они воздухом или чистым кислородом, потеря сознания без всяких предвестников отмечалась уже через 15 сек.
В случаях, когда пребывание на этих высотах ограничивалось 8—10 сек., после чего осуществлялся быстрый спуск с высоты, потеря сознания возникала через 5—7 сек., в период спуска. Это обусловлено тем, что кровь, обедненная O2, поступает в сосуды мозга через 5—7 сек. после начала спуска с высоты. Практически почти полное отсутствие резервного времени, равно как и исчезновение защитного эффекта O2, обусловлено тем, что при снижении барометрического давления до 87 мм рт. ст. (высота 15 200 м) Р СO2 в легких становится равным нулю, даже если человек дышит чистым кислородом. При этом в альвеолярном воздухе парциальное давление паров воды (РН20) при температуре тела 37° С составляет 47 мм рт. ст., а РА СO2 в нормальных условиях близко к 40 мм рт. ст. Таким образом, суммарное давление (РА СO2+РА Н2O) равно 87 мм рт. ст. В связи с этим высоту 15 200 м, на которой барометрическое давление равно 87 мм рт. ст., по условиям кислородного обеспечения организма считают «эквивалентной» космическому пространству.
Некоторые авторы все же указывают, что с понижением давления неуклонно должна возрастать скорость дезоксигенации тканей организма, в связи с чем резервное время будет также уменьшаться. Опыты на животных позволили установить, что на высотах, превышающих 15 000 м резервное время если сокращается, то крайне незначительно.
В связи с изложенным можно сделать заключение, что после разгерметизации кабины в условиях космического полета космонавт, не защищенный скафандром, имеет в своем распоряжении крайне мало времени (5—8 сек.) для оценки ситуации, принятия решения и его реализации. Тяжелые патологические состояния при таких формах сверхострой гипоксии возникают крайне быстро — в течение 20—30 сек. Прогнозировать дальнейшие события можно на основании результатов опытов на животных, которые во многих случаях погибали уже через 1—2 мин.
В последнее время появились экспериментальные работы, проведенные на человекообразных обезьянах, в которых было отмечено, что даже после 2 - 3 минутного пребывания в условиях вакуума последующая рекомпрессия приводит к восстановлению нормального
физиологического состояния. Экстраполировать эти данные с целью прогнозирования судьбы человека, попавшего в подобные условия, крайне рискованно. Они лишь вселяют надежду на то, что в случаях разгерметизации отдельных отсеков корабля во время полета имеется еще некоторое время для спасения пострадавших.
Скачать реферат:
Пароль на архив: privetstudent.com